eMVZ: Castillo Vázquez Jesús Elías
eMVZ: Cruz Hernández Ramón
eMVZ: Flores Ayala Jenny Lysbeth
eMVZ: Gonzáles García Víctor Fabián
eMVZ: Hernández Alvarado Fernanda Cecilia
eMVZ: Juárez Juárez Rubén
eMVZ: Mendez Lopez Tania Jacqueline
eMVZ: Mendoza Juarez Jocelyn
ZOONOSIS VÍRICAS
GASTROENTERITIS CAUSADA POR ROTAVIRUS
Etiología
Los
rotavirus poseen un antígeno de grupo que se encuentra en la proteína VP6,
ubicada en la cápside interna. Todas estas cepas pertenecen al serogrupo A, las
B y C son atípicas, y no pueden detectarse mediante el ensayo de inmunosorción
enzimática (ELISA), Los rotavirus del serogrupo A se dividen a su vez en dos
subgrupos (y posiblemente haya un tercero) y 11 serotipos. En los humanos se
encuentran cuatro serotipos de rotavirus humanos del grupo A, numerados de 1 a
4, y 10 serotipos menores. Las cepas del serotipo 3 se encuentran en el hombre
y los simios, perros, felinos y equinos; las del serotipo 4 en el hombre y los
porcinos; las del serotipo 5 en los porcinos y equinos; las del serotipo 6 en
los bovinos; las del serotipo 7 en los bovinos y pollos; las del serotipo 8 en
los pavos, y las del serotipo 9 en los pollos.
El
virus es resistente y puede sobrevivir durante meses a temperatura ambiente en
las heces. En consecuencia, la contaminación del ambiente puede ser una fuente
de infección para los animales
La
transmisión sería por contacto directo o indirecto. En analogía con otras
infecciones intestinales, todo parece indicar que tanto en el hombre como en
los animales el modo de transmisión es fecal oral.
Epizootiología
Una
de las causas principales de morbimortalidad infantil es la gastroenteritis, de
acuerdo con algunos estudios, los rotavirus constituirían la causa más
importante de la gastroenteritis en los niños, desde 1973, cuando se detectó
por primera vez el rotavirus en la materia fecal de niños diarreicos en
Australia, La enfermedad afecta principalmente a niños de hasta 5 años de edad
y la incidencia más alta se observa en el grupo de seis meses hasta un año de
edad. En los Estados Unidos, se estableció el Sistema de Vigilancia de
Rotavirus en enero de 1989. Actualmente se considera que los rotavirus son los
agentes más importantes de la gastroenteritis pediátrica y la causa de un
tercio de todas las hospitalizaciones de niños por enfermedad diarreica.
En
los animales; la diarrea neonatal de los animales domésticos es importante
debido a su alta morbilidad como por su mortalidad, su frecuencia acompañada de
infecciones mixtas hace difícil establecer las tasas de incidencia por un solo
agente etiológico. De los estudios virológicos y serológicos se puede deducir
que 90 a 100% de los lechones y terneros y 38% de los corderos adquieren la
infección por rotavirus a una edad muy temprana.
Patogenia
El
periodo de incubación tiene un rango de 2-7 días, La enfermedad se prolonga
cerca de una semana, y la eliminación del virus por las heces a veces continúa
hasta 10 días; la máxima excreción vírica ocurre entre 2 y 5 días después del
comienzo de la diarrea, Los rotavirus proliferan, infectan las células
epiteliales absorbentes de las vellosidades del intestino delgado, y causan
acortamiento de las vellosidades, proliferación de células crípticas e
infiltración linfocítica de la lámina propia.
Signos clínicos
Los
pacientes presentan vómitos en la mayoría de los casos antes de que se
manifieste una diarrea acuosa. En las heces se encuentran mucus en cerca de 25%
de los casos, pero raramente sangre. Entre 30 y 50% de los pacientes tienen
pirexia de nivel bajo, pero en algunos estudios clínicos se encontraron
pacientes con fiebre de 39 °C o más.
Diagnóstico
La presencia
del virus puede comprobarse en extractos de materias fecales por microscopia
electrónica, Inmunoelectroosmoforesis. ELISA, eritroinmunoensayo y
radioinmunoensayo.
Diagnóstico Diferencial
Colibacilosis,
tifoidea, salmonelosis
Tratamiento
El
tratamiento consiste en la rehidratación y el restablecimiento del equilibrio
de los electrólitos. Para los animales afectados puede ser provechoso darles
agua en lugar de leche durante 30 horas después del inicio de la diarrea.
Asimismo, conviene suministrar antibióticos para contrarrestar las infecciones
bacterianas concurrentes y soluciones de electrólitos con glucosa por vía bucal
para combatir la deshidratación.
Prevención
La
prevención de la enfermedad en los niños debe basarse en la educación y la
observación de las reglas básicas de higiene personal. Promover el saneamiento
ambiental. En los animales la diarrea por rotavirus se presenta sobre todo
durante los primeros días de vida, sin dar tiempo a inmunizarlos en forma
activa por ello se recomienda la protección pasiva.
Control
Las vacunas
para uso humano están en etapa de desarrollo y evaluación.
RABIA
Etiología
La
gran mayoría de los casos humanos se registran en las ciudades y se deben a
mordeduras de perros rabiosos. Existen dos denominaciones el virus de calle qué
se refiere al de reciente aislamiento en animales que no ha sufrido
modificaciones en el laboratorio. Las cepas de ese virus se caracterizan por un
período de incubación muy variable, a veces muy prolongado, y por su capacidad
de invadir las glándulas salivales. Y el fijo qué se refiere a cepas adaptadas
a animales de laboratorio por medio de pases intracerebrales en serie, que
tienen un período de incubación corto de solo 4 a 6 días y que no invaden las
glándulas salivales. En 1999 se reportaron 108 casos de rabia en humanos.
Epizootiología
Se
distinguen varias áreas de rabia enzoótica y en cada área hay una especie
animal que predomina y que mantiene la enzootia, al noreste de los Estados
Unidos y del sur de Ontario y Quebec por medio de zorros colorados, en el
noroeste de Canadá, Alaska y Estados Unidos en zorros árticos, en América
latina y el caribe por medio de perros y murciélagos vampiros, estos infectando
principalmente bovinos, en Europa la rabia canina fue erradicada pero sigue
presente en zorros de monte y zorro colorado, en África principalmente en
perros. Se presenta en todos los continentes con excepción de la mayor parte de
Oceanía. Varios países están libres de la infección, entre ellos Barbados,
Jamaica, Uruguay y varias islas del Caribe en las Américas, el Japón en Asia, y
Bulgaria, España, Gran Bretaña, Irlanda, los Países Bajos, Portugal y varios
países escandinavos en Europa. La rabia no tiene una distribución uniforme en
los países infectados, ya que en muchos de ellos existen áreas libres, de
endemicidad baja y alta, y otras con brotes epizoodémicos.
Patogenia
El
período de incubación dura entre 2 y 8 semanas, pero puede variar desde 10 días
hasta 8 meses o, raramente, años; por lo general se extiende entre 20 y 90
días, en perros y gatos el período de incubación dura entre 10 días y 2 meses o
más y en bovinos la rabia es transmitida por vampiros, el período de incubación
es largo, con fluctuaciones entre 25 y más de 150 días.
Al
ser inoculado por vía subcutánea o intramuscular, como sucede naturalmente por
una mordedura, el virus rábico se propaga por los nervios perifé- ricos desde
el lugar de inoculación hacia el sistema nervioso central. Una vez que se
produce la infección del sistema nervioso central, el virus se difunde por los
nervios eferentes en forma centrífuga hasta las glándulas salivales y otros
órganos y tejidos por medio de los nervios periféricos, de la misma manera que
se produjo la progresión centrípeta.
Signos clínicos
La
enfermedad comienza con una sensación de angustia, cefalalgia, pequeño aumento
de la temperatura corporal, malestar y alteraciones sensoriales imprecisas, a
menudo relacionadas con el lugar de la mordedura. El paciente suele sentir
dolor e irritación en la región de la herida. En la fase siguiente de
excitación, hay hiperestesia y una extrema sensibilidad a la luz y al sonido,
dilatación de las pupilas y aumento de la salivación. A medida que la
enfermedad progresa, hay espasmos en los músculos de deglución y la bebida es
rechazada violentamente por contracciones musculares. También se pueden
observar espasmos de los músculos respiratorios y convulsiones generalizadas.
La fase de excitación puede predominar hasta el momento de la defunción o puede
ser sustituida por una fase de parálisis generalizada. En el perro en la fase
prodrómica, los perros manifiestan un cambio de conducta: se esconden en
rincones oscuros o muestran una agitación inusitada y dan vueltas intranquilas.
La excitabilidad refleja está exaltada, y el animal se sobresalta al menor
estímulo. Se nota anorexia, irritación en la región de la mordedura,
estimulación de los órganos genitourinarios y un ligero aumento de la
temperatura corporal. Después de 1 a 3 días, se acentúan en forma notoria los
síntomas de excitación y agitación. El perro se vuelve peligrosamente agresivo,
con tendencia a morder objetos, animales y al hombre, incluso a su propio
dueño; muchas veces se muerde a sí mismo, infligiéndose graves heridas. La
forma muda se caracteriza por el predominio de los síntomas paralíticos y
porque la fase de excitación es muy corta o a veces está ausente. La parálisis
comienza por los músculos de la cabeza y el cuello; el animal tiene dificultad
para deglutir y como a menudo el dueño trata de socorrerlo pues sospecha que el
perro se ha atragantado con un hueso, la persona se expone a la infección.
Luego sobrevienen la parálisis de las extremidades, la parálisis general y la
muerte. En bovinos los síntomas predominantes son del tipo paralítico; por
ello, se denomina a la enfermedad rabia bovina paresiante o paralítica. Los
animales afectados se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilatadas
y el pelo erizado, otros somnolencia y depresión.
Diagnóstico
La
prueba preferida es la de inmunofluorescencia directa, que resulta rápida, muy
sensible y específica.
Control
Programas
de control
Erradicación
de rabia humana
Medidas
de control de rabia silvestre
Prevención
La
profilaxis previa a la exposición se limita a los grupos expuestos a riesgo
alto, tales como el personal de laboratorio, de servicios antirrábicos y de
programas de control de la rabia animal, los veterinarios, el personal de
cuarentena, los carteros en las áreas endémicas y los naturalistas. No se
recomienda la vacunación en masa, incluso en áreas epizoóticas, ya que ninguna
vacuna es completamente inocua.
DENGUE
Etiología
El virus del dengue es un virus de
genoma ARN del género Flavivirus (de
la familia Flaviviridae). Se conocen
cuatro serotipos (1–4). El virus es transmitido por mosquitos.
Epizootiología
Distribución geográfica.
Asia
tropical, África occidental y oriental, Polinesia y Micronesia, región del
Caribe, América Central, gran parte de Sudamérica y Australia. El mosquito Aedes aegypti es el vector principal de
los cuatro serotipos y el único conocido hasta ahora en América y Australia. Aedes albopictus puede ser el único
vector en algunas áreas del sudeste de Asia. Este mosquito se introdujo
inadvertidamente en el Brasil (4 estados), los Estados Unidos (y se extendió a
16 estados) y México. Ae. albopictus
y Ae. aegypti son los principales
vectores del virus en las áreas rurales y urbanas de Malasia, pero no en la
profundidad de la selva. Aedes niveus,
que se alimenta sobre el hombre y los monos, sería el vector del ciclo
silvestre en Malasia
Patogenia
Fuente de infección y modo
de transmisión.
El
ciclo básico se desarrolla entre el hombre y un mosquito del género Aedes. La fuente de infección para el
mosquito es el hombre en el período virémico, que puede durar de 5 a 6 días. Al
alimentarse con la sangre del enfermo en su período febril, el mosquito ingiere
el virus, que se multiplica en su interior e infecta sus glándulas salivares.
Al cabo de unos 10 días, el mosquito puede transmitir la infección a otras
personas no inmunes para el serotipo dado. El vector principal es el Aedes aegypti, un mosquito que se cría
dentro de recipientes en las casas o cerca de ellas; es muy antropofílico y se
alimenta a la luz del día. Fuera del continente americano, intervienen como
vectores Ae. albopictus y varias
especies del complejo Ae. scutellaris.
El dengue es una enfermedad de la estación de lluvias, cuando hay abundancia de
Ae. aegypti, pero en áreas
hiperendémicas o donde las precipitaciones no tienen una estación marcada,
puede presentarse durante todo el año. Casi todos los países de la Región
Americana, con excepción de Bermudas, Canadá, Chile, Islas Caimán y Uruguay,
están infestados por Aedes aegypti.
El aislamiento del virus de monos naturalmente infectados y los altos títulos
neutralizantes encontrados en estos animales para los serotipos 1 y 2 indican
que existe un ciclo selvático de transmisión de la infección, que sería
independiente del ciclo hombre–Aedes–hombre
y cuyo reservorio serían los monos. Además de haberse aislado el virus del
dengue de monos que han nacido y permanecido en la selva, se demostró también
la seroconversión en monos centinelas. El vector sería un mosquito del grupo de
Aedes niveus, que abunda en la selva,
pero hasta ahora no se ha podido aislar el virus de esta especie de mosquito,
ni de otra de la selva. Ae. aegypti
no se encuentra en la selva de Malasia. El nexo entre el dengue de la selva y
el de áreas rurales y de las ciudades, si es que existe, no se conoce. En
general, se acepta que el dengue tiene su origen en Asia sudoriental y que Ae. aegypti es de origen africano. Si
así fuera, Ae. albopictus, nativo de
Asia, tendría una asociación muy antigua con el virus del dengue.
Signos clínicos
Presentación en el hombre.
La enfermedad
se presenta en forma endémica (lo que muchas veces no se detecta) y epidémica.
La enfermedad en el hombre.
En
su forma común, el dengue es una enfermedad febril aguda y benigna. El período
de incubación (desde la picadura del mosquito hasta el inicio de
manifestaciones clínicas) dura de 5 a 8 días. El inicio es brusco, con fiebre,
escalofríos, cefalalgia, dolor retroorbital, fotofobia, dolores musculares y
articulares. Además, a menudo pueden presentarse náusea, vómito y afección de
la garganta. Al principio del período febril es frecuente un eritema
generalizado y, 3 ó 4 días después del inicio de la enfermedad, puede aparecer
sobre el tronco una erupción maculopapular o escarlatiniforme que se extiende a
otras partes. Los ganglios aumentan de volumen y son palpables. La fiebre, que
a veces es difásica, no dura más de 5 a 7 días. La convalecencia puede
prolongarse durante varias semanas, con manifestaciones de fatiga y depresión.
La letalidad es muy baja.
En
por lo menos 12 países de Asia tropical se observa una forma grave de la
enfermedad, el dengue hemorrágico (fiebre hemorrágica por dengue o FHD), que
muchas veces es mortal. Esta forma se da principalmente en niños y puede
deberse a cualquiera de los cuatro serotipos. La enfermedad puede iniciarse
como el dengue común y, después de varios días de fiebre, se presentan
fenómenos hemorrágicos, insuficiencia circulatoria, hipotensión y un síndrome
de shock (SSD).
En
los niños la FHD/SSD se caracteriza por permeabilidad vascular anormal y la
consiguiente hipovolemia, además de fallas en la coagulación sanguínea. En
estos casos se debe suministrar oxígeno a los pacientes, como también reponer
el volumen con líquidos y electrólitos. En casos graves de choque hay que
recurrir al plasma y a los expansores plasmáticos.
En
los adultos el dengue grave se caracteriza sobre todo por petequias
diseminadas, hemorragias, equimosis y, menos frecuentemente, epistaxis,
erupción petequial y gingivorragia; la hemorragia intestinal es poco frecuente pero
de pronóstico grave. Las transfusiones de sangre están indicadas solo cuando
hay un descenso real del índice hematocrito.
Presentación en los
animales.
El
dengue es esencialmente una enfermedad humana que se transmite por medio de
mosquitos del género Aedes. Sin
embargo, hay fuertes indicios de que, además del ciclo humano, existiría un
ciclo selvático en el que participan primates no humanos y mosquitos del grupo Aedes niveus, que habitan las copas de los árboles. También
se ha aislado el virus de monos naturalmente infectados.
La enfermedad en los
animales.
La infección experimental de primates no
humanos con el virus de dengue es clínicamente inaparente. Asimismo, no se
observaron signos de enfermedad en monos centinelas ubicados en la copa de los
árboles de la selva.
Diagnostico
El
diagnóstico de laboratorio se puede hacer por siembra de la sangre del paciente
febril en medios de cultivo de células de mosquito; después se detecta la
presencia del virus por inmunofluorescencia, con sueros polivalentes y
monovalentes de los cuatro serotipos; o también por inoculación intratorácica a
mosquitos. Las pruebas serológicas (inhibición de la hemaglutinación, fijación
del complemento, seroneutralización, inmunofluorescencia indirecta y ELISA
tanto para anticuerpos IgM como IgG) pueden ser útiles para comprobar la
seroconversión. A menudo resulta difícil interpretar los resultados, si el
paciente se infectó antes por otro serotipo de dengue o por otro flavivirus.
Diagnóstico Diferencial
Influenza
Tratamiento
No
hay tratamiento específico para el dengue.
En
caso de dengue grave, la asistencia prestada por médicos y enfermeras que
tienen experiencia con los efectos y la evolución de la enfermedad puede salvar
vidas y reducir las tasas de mortalidad de más del 20% a menos del 1%. Es
decisivo mantener el volumen de los líquidos corporales.
Prevención y control
El único método
para controlar o prevenir la transmisión del virus del dengue consiste en
eliminar los mosquitos vectores:
·
evitar
que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus huevecillos aplicando
el ordenamiento y la modificación del medio ambiente;
·
eliminar
correctamente los desechos sólidos y los posibles hábitats artificiales;
·
cubrir,
vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua para uso
doméstico:
·
aplicar
insecticidas adecuados a los recipientes en que se almacena agua a la
intemperie;
·
utilizar
protección personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas, usar ropa de
manga larga, materiales tratados con insecticidas, espirales y vaporizadores;
·
mejorar
la participación y movilización comunitarias para lograr el control constante
del vector;
·
durante
los brotes epidémicos, las medidas de lucha antivectorial de emergencia pueden
incluir la aplicación de insecticidas mediante el rociamiento.
·
se
debe vigilar activamente los vectores para determinar la eficacia de las
medidas de control.
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA
La
encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del
sistema nervioso de los bovinos.
Etiología
Es causada por
un prion
Epizootiología
Distribución geográfica
La
encefalopatía espongiforme bovina fue diagnosticada por primera vez en bovinos
del Reino Unido en 1986. La enfermedad ha aparecido después en Europa, Asia,
Oriente Medio (Israel) y Norteamérica.
Patogenia
Fuente de infección y modo
de transmisión.
La
epizootia de 1986 fue típicamente de una fuente común, en la que todos los
animales afectados fueron casos índices, sin que hubiera casos secundarios de
transmisión. El único factor común encontrado en los diferentes
establecimientos afectados fue la ración. Las lesiones cerebrales eran
similares a las que se encuentran en el scrapie.
Signos clínicos
La enfermedad en los
bovinos.
La
signología nerviosa consiste en cambios en el estado mental y el comportamiento
que se expresan por aprensión y excitación, mirada fija y dorso encorvado. En
93% de los casos se han observado anomalías posturales y disfunciones
locomotoras, con ataxia posterior, tremores y caídas. En 95% de los casos hay
cambios en la sensibilidad, con hiperestesia al tacto y al sonido. Una diferencia
notable entre los síntomas neurológicos del scrapie y de EEB es la falta de
prurigo en los bovinos, pero en lo demás son muy similares. También se puede
observar pérdidas de peso y reducción de la producción de leche. La enfermedad
es progresiva y mortal. El desarrollo de la enfermedad puede ser desde menos de
dos semanas hasta un año, con promedio de 1 a 2 meses. El tiempo de incubación
puede ser desde dos años y medio hasta ocho años o más. La enfermedad en el
Reino Unido atacó principalmente al ganado lechero, con una frecuencia 10 veces
mayor que al ganado de carne.
Diagnóstico
Por
ahora no se dispone de pruebas serológicas o de otras inmunológicas. La
confirmación de laboratorio se basa sobre el examen histopatológico. La lesión
más importante es la vacuolización neuroparenquimatosa del cerebro, como en las
otras encefalopatías espongiformes. Cuando se quiere identificar la enfermedad
por primera vez, es necesario hacer cortes transversales representativos de las
regiones más importantes del encéfalo. El procedimiento se puede simplificar
una vez comprobada la existencia de la enfermedad en una región o país. Una
sección sola de la médula oblongada, tomada del obex, permite identificar más
del 90% de los casos.
Prevención
Los
países libres del scrapie no deben importar ovinos de países infectados, ni
suplementos alimentarios con proteínas de rumiantes que podrían estar
contaminados. Si bien cada caso de la encefalopatía espongiforme bovina es un
caso primario y no se conocen casos de transmisión de bovino a bovino, es
prudente no importar estos animales de países con EEB. En abril de 1991, el
Secretario Parlamentario del Ministerio de Agricultura del Reino Unido informó
en el Parlamento, en respuesta a una pregunta, de un posible caso de transmisión
materna (vertical) de la infección. La enfermedad se declaró en una vaquillona
de 26 meses, nacida más de 3 meses después de la prohibición del uso de
suplementos a base de proteínas de origen rumiante. Un proyecto de
investigación trata de determinar si hay transmisión vertical y cuál sería su
incidencia De los resultados que se obtengan dependerá mucho la posibilidad de
erradicar la infección. Varios países europeos, Argentina, Estados Unidos y
Uruguay han realizado estudios epidemiológicos con el fin de formular un
análisis de riesgo y programas de vigilancia. La cuarentena de animales
importados no es de utilidad práctica, debido al extendido período de
incubación.
ZOONOSIS BACTERIANAS
ACTINOMICOSIS
CIE-10 A42.9
Actinomicosis, sin otra especificación
Sinonimia.Actinoestreptotricosis, cáncer de las
mandíbulas, enfermedad del hongo irradiado.
Etiología.Actinomycesisraelii es el principal
agente etiológico en el hombre y A. bovis, la especie tipo, en los animales.
Otras especies, A. naeslundi, A. viscosus, A. odontolytical, A. meyeri y
Arachniapropionica (A. propionicus), se aíslan con menor frecuencia. Sin
embargo, A. viscosus desempeña un papel importante en la actinomicosis de los
perros.
Los
actinomices son bacterias superiores muy cercanas en muchas características a
los hongos. Son gram-positivos, no esporógenos, no acidorresistentes, de
anaerobios a microaerofílicos y se encuentran en la flora normal de la boca y
del tracto genital femenino.
Distribución geográfica. Mundial.
Presentación en el hombre. Poco frecuente. Por otra parte, los
datos son escasos. La frecuencia de la enfermedad tiene grandes variaciones
regionales y las diferentes prácticas de manejo del ganado influyen sobre la
incidencia. Generalmente, la enfermedad se presenta en forma de casos
esporádicos.
La enfermedad en el
hombre.A. israelii, el
principal agente causal de la enfermedad humana, es un microorganismo de la
flora normal de la boca. A través de heridas o lesiones quirúrgicas, se
introduce en los tejidos blandos y en los huesos, donde provoca un proceso
granulomatoso supurativo que se abre a la superficie por fístulas. Se reconocen
varias formas clínicas, según la localización: cervicofacial, torácica,
abdominal y generalizada. La cervicofacial, que es la más común (de 50 a más de
70% de los casos), se origina generalmente a raíz de una extracción dental o
lesión de las mandíbulas; se inicia por una tumefacción dura bajo la mucosa
bucal, subperióstica de la mandíbula o en la piel del cuello. En una etapa
ulterior se observan áreas de reblandecimiento, formación de senos, y apertura
al exterior con descarga de pus. Estas secreciones suelen contener los
característicos “gránulos de azufre”, que son colonias de actinomices. La forma
torácica se origina en general por la aspiración del agente etiológico a los
bronquios, donde causa un proceso bronconeumónico crónico que afecta los
segmentos inferiores del pulmón derecho , con sintomatología similar a la
tuberculosis pulmonar. Con el progreso de la enfermedad puede haber invasión de
la pared torácica y perforación de la misma con trayectos fistulosos. La forma
abdominal suele originarse después de una intervención quirúrgica; se presenta
como una lesión encapsulada que se localiza a menudo en el ciego y el apéndice,
donde produce tumores duros que se adhieren a las paredes abdominales. La forma
generalizada es poco frecuente y se origina por la invasión erosiva de vasos
sanguíneos y linfáticos, que resultan en afecciones del hígado y cerebro. En
los últimos años se han multiplicado los informes sobre casos de actinomicosis
en el tracto genital de mujeres que usaban dispositivos anticonceptivos
intrauterinos, con una tasa de infección que aumenta según la duración del uso.
El
tratamiento consiste en la administración de penicilina a dosis elevadas por
tiempo prolongado (semanas o meses). Se puede recurrir también a eritromicina,
clindamicina o tetraciclina. El drenaje quirúrgico de los abscesos es
importante. En mujeres que tienen el endometrio colonizado por actinomices, a
veces es suficiente remover el dispositivo para que el endometrio vuelva a la
normalidad.
La enfermedad en los
animales. A. bovis es
el agente principal de la actinomicosis en los bovinos y ocasionalmente en
otras especies animales. En el bovino se asienta sobre todo en los maxilares,
donde forma un tejido granulomatoso con áreas necróticas que se transforman en
abscesos. Estos se abren por conductos fistulosos y descargan un pus viscoso e
inodoro, de color amarillo. El pus contiene pequeños gránulos amarillos,
llamados “gránulos de azufre”, que aparecen como rosetas en laobservación
microscópica. En algunos casos la masticación resulta muy dificultosa, el
animal se abstiene de ingerir alimentos y pierde peso.
En
el tratamiento de la actinomicosis bovina y equina es necesario medir la
relación costo/beneficio. Las lesiones crónicas de tiempo atrás no ceden
fácilmente al tratamiento. Si las lesiones son pequeñas y circunscritas se
puede recurrir a su escisión quirúrgica. En otros casos se puede hacer un
curetaje de los abscesos y las fístulas, que se rellenan con gasas embebidas en
tintura de yodo. El tratamiento médico es el mismo que para la actinomicosis
humana, de preferencia con penicilina. En los cerdos el agente etiológico se
localiza principalmente en la ubre de las hembras, donde forma abscesos y
fístulas. La vía de penetración es la lesión originada por los dientes de los
lechones al mamar. Esta infección es atribuida a Actinomycessuis, cuyo valor
taxonómico es aún incierto. En los perros se encuentran abscesos cervicofaciales,
empiema con pleuritis y osteomielitis, más raramente abscesos abdominales y
granulomas cutáneos. A. viscosus es el agente más común encontrado.
Fuente de infección y modo de transmisión. La infección es de origen endó- geno.
Los actinomices se desarrollan como saprófitos dentro y alrededor de los
dientes cariados, en la mucina sobre el esmalte dental y en las criptas
amigdalinas. Las infecciones y los procesos patológicos se producen por traumas
tisulares, lesiones o irritaciones prolongadas. Los agentes que causan
actinomicosis no se han podido encontrar en el medio ambiente. Se cree que el
agente causal penetra por los tejidos de la boca a través de las lesiones
causadas por alimentos u objetos extraños, o a través de los defectos dentarios.
Desde la cavidad oral la bacteria puede ser ingerida o aspirada a los
bronquios. Papel de los animales en la epidemiología. Las especies de
Actinomyces que atacan al hombre y a los animales son diferentes. Rara vez se
encuentra A. israelii en animales o A. bovis en el hombre. Tampoco hay
transmisión de hombre a hombre o de animal a animal.
Diagnóstico. El cuadro clínico se puede confundir
con otras infecciones, tales como actinobacilosis, nocardiosis y
estafilococosis, como también con neoplasmas y tuberculosis. El primer paso
para confirmar el diagnóstico consiste en la búsqueda de gránulos en muestras
de pus, esputos o biopsias para un examen microscópico y siembra para cultivo.
En la observación directa se observan masas de filamentos. En extensiones de gránulos
aplastados o de pus, teñidas por el método de Gram y de Kinyoun, se observan
filamentos gram-positivos y no acidorresistentes o formas pleomórficas,
ocasionalmente ramificadas, del tamaño bacilar. Solo por cultivo y tipificación
del microorganismo aislado se puede identificar la especie del actinomices
causante de la enfermedad. En mujeres con dispositivos intrauterinos, la
inmunofluorescencia directa ha dado buenos resultados.
Control. La prevención en el hombre consiste en
la adecuada higiene bucal y en el cuidado después de extracciones dentales y
otras operaciones de la cavidad oral. En cuanto a la actinomicosis animal,
hasta ahora no se han podido establecer medidas prácticas para prevenirla.
AEROMONIASIS
CIE-10 A05.8 Otras
intoxicaciones alimentarias debidas a bacterias especificadas
Etiología. El género de las Aeromonas está
clasificado dentro de la familia Vibrionaceae y comparte algunas propiedades
con otros géneros de esta familia. Sin embargo, estudios genéticos de
hibridación indican que el género Aeromonas es suficientemente diferente para
colocarlo en una nueva familia, a la que se propuso denominar Aeromonadaceae.
Dentro del género Aeromonas se pueden distinguir dos grupos. El primero es
psicrófilo e inmóvil y está representado por Aeromonassalmonicida, importante
patógeno para peces (agente de la furunculosis). No afecta al hombre porque no
puede multiplicarse a la temperatura de 37 °C. El segundo grupo, mesófilo y
móvil, es el que ocasiona la aeromoniasis, enfermedad común al hombre y a los
animales. Estas aeromonas son bacilos gram-negativos, rectos, de 1 a 3 micras
de largo; poseen un flagelo polar; son oxidasa positivos, y anaerobios
facultativos. Las especies esenciales son A. hydrophila, A. sobria y A. caviae,
a las que luego se han agregado A. veronii y A. schuberti, así como las
genoespecies A. jandae y A. trota. Sin embargo, solo A. hydrophila y A. sobria
son de interés clínico. Estudios de hibridación más recientes demuestran que el
complejo A. hydrophila es genéticamente muy variable. Se han establecido 13
genoespecies diferentes, pero desde el punto de vista práctico se mantienen las
3 fenoespecies principales. Sobre la base de las propiedades bioquímicas se
puede llegar a identificar el 95% de los aislamientos. Se estableció un esquema
de 40 serogrupos en función de los antígenos somáticos (O) de A. hydrophila y
A. caviae. Todos los antisueros O contienen anticuerpos contra la forma rugosa
(R) del bacilo, por lo que antes de emplearlos deben ser absorbidos con cultivo
de la forma R. La tipificación se hace también por electroforesis de proteínas
en gel, análisis isoenzimático y análisis genéticos. El análisis isoenzimático
permitió, mediante cuatro enzimas, la identificación de genoespecies. Todos
estos métodos han demostrado que la cepas clínicas son muy diversas y que
ningún clon es responsable de la mayoría de las infecciones. En la última
década los investigadores trataron de definir los factores de virulencia de
este género, tanto en los caracteres estructurales como en los productos
extracelulares que segregan. En los primeros se considera importante una clase
de pili, el “flexible” o curvilíneo, que se expresa al ser estimulado por
ciertas condiciones ambientales que dotan a la bacteria de un poder de
colonización. Otro carácter estructural que se descubrió primero en cepas
autoaglutinantes de A. salmonicida es la capa S, que es externa a la pared. La
pérdida de esta capa —que se puede observar con el microscopio electrónico—
disminuye de 1.000 a 10.000 veces la patogenicidad para los peces. Una capa
similar fue descubierta posteriormente en ciertas cepas de A. hydrophila y A.
sobria de peces y mamíferos infectados, pero su papel funcional parece diferir
sustancialmente de la misma capa S de A. salmonicida (no confiere
hidrofobicidad a la superficie de la bacteria). Entre las substancias que las
aeromonas segregan exteriormente está la betahemolisina que elaboran ciertas
cepas de A. hydrophila y A. sobria. Se ha demostrado que esta hemolisina tiene
efectos enterotoxigénicos en ratones lactantes y en el asa del íleon ligado del
conejo. La beta-hemolisina purificada inoculada en ratones por vía I.V. es
letal a la dosis 0,06 microgramos. Se ha descrito también la
enterotoxinacitotónica que causa una acumulación fluida en el íleon ligado del
conejo, entre otros efectos. Un 5 a 20% de las cepas producen una toxina que
ocasiona reacciones cruzadas con la toxina de cólera en la prueba de ELISA.
La enfermedad en el
hombre. Durante mucho
tiempo las aeromonas se consideraron bacterias oportunistas. La información
clínica y epidemiológica acumulada en los últimos años parece confirmar que A.
hydrophila y A. sobria son patógenos humanos en primera instancia,
especialmente como agentes de enteritis en los niños. La enfermedad se
manifiesta en dos formas: entérica y extraentérica. Con respecto al papel
patógeno de la Aeromonasspp. en la gastroenteritis, se han realizado estudios
en Australia, Estados Unidos, Inglaterra, Tailandia y más recientemente en Rosario,
Argentina. Se han comparado enfermos que presentan heces diarreicas y sujetos
sin diarrea, ya sea pacientes de otras enfermedades o individuos normales. En
la Argentina, se aislaron 8 cepas (2%) de 400 muestras de heces y de una
biopsia de colon en niños con diarrea, y ninguna de 230 niños sin diarrea. En
los Estados Unidos se halló el agente en 1,1% de los casos y en ninguno de los
controles. También en los ensayos de los demás países se aislaron A. hydrophila
y A. sobria con más frecuencia y en mayor número de las heces diarreicas que de
las no diarreicas. La enteritis por Aeromonasspp. se presenta con más
frecuencia en verano y predomina en niños de 6 meses a 5 años de edad. El
cuadro clínico consiste en una diarrea profusa, fiebre ligera y dolores
abdominales; en pacientes de menos de 2 años se observa vómito ocasionalmente.
También se han descrito casos de gastroenteritis con presencia de sangre y
mucus en las heces. La enfermedad en los niños es benigna generalmente y no se
prolonga más de unos días. La gastroenteritis es mucho menos frecuente en
adultos, pero puede presentarse con una diarrea más prolongada (desde 10 días
hasta varias semanas o meses), con pérdidas de peso y deshidratación. Las
especies predominantes son A. hydrophila y A. sobria, pero también A. caviae ha
sido implicada en algunos casos. La forma clínica extraintestinal puede afectar
diferentes órganos y tejidos. Una forma de contaminación muy común es por
heridas y diferentes traumas. La herida generalmente se infecta en contacto con
agua de río, de estanques u otros reservorios de agua. La expresión clínica más
corriente es la celulitis. La recuperación del paciente en estos casos es
completa. La celulitis sin tratamiento puede complicarse con una mionecrosis y
requerir la amputación de un miembro. Si hay bacteriemia la infección puede
resultar mortal. La septicemia se presenta sobre todo en pacientes
inmunodeficientes y raramente en personas inmunocompetentes. Las
manifestaciones clínicas son similares a la septicemia por otras bacterias
gram-negativas y consisten en fiebre e hipotensión. La letalidad en estos casos
es alta. Otras formas clínicas son raraLa gastroenteritis de los niños es una
enfermedad autolimitante y no necesita tratamiento, excepto en los casos
prolongados. Todas las demás formas deben tratarse con antibióticos, tales como
gentamicina, amikacina, cloramfenicol y ciprofloxacino. Todas las cepas de A.
hydrophila y A. sobria son resistentes a la ampicilina, con la única excepción
de A. trota.
La enfermedad en los animales. La aeromoniasis es sobre todo una
enfermedad de los peces, anfibios y reptiles. La enfermedad en mamíferos y en
aves silvestres o domésticos es rara.
PECES. A. hydrophila es el agente de la septicemia hemorrágica
bacteriana en los peces. Se considera que todas las especies de peces de agua
dulce son susceptibles a esta enfermedad. El cuadro clínico es muy variable y a
veces se aíslan otros pató- genos que pueden ocasionar confusión en el
diagnóstico y en los signos de la enfermedad. En la forma sobreaguda de la
enfermedad puede sobrevenir la muerte sin signos premonitorios. En otros casos
hay pérdida de escamas y hemorragias focalizadas en las agallas, la boca y la
base de las aletas. Asimismo se pueden encontrar úlceras en la piel, exoftalmia
y ascitis que distiende el abdomen. En casos muy prolongados se observan
lesiones renales y hepáticas. La enfermedad se presenta en forma esporádica o
en brotes. La letalidad es variable pero puede ser alta. La cría intensiva de
peces crea condiciones favorables para las infecciones, como sobrepoblación y
factores ambientales adversos (aumento de materia orgánica y disminución del
oxígeno disuelto). Estos factores influyen en la reducción de la resistencia de
los peces y favorecen la acción patógena de A. hydrophila y de otras bacterias.
La Pseudomonasspp. acompaña muchas veces a A. hydrophila en las lesiones
ulcerosas de la piel de los peces (eritrodermatitis, enfermedad de las aletas).
La aeromoniasis de los peces puede tratarse con antibióticos.
ANFIBIOS. Las ranas que se usan con propósitos
experimentales —ya sea en las colonias de laboratorios o bajo condiciones
naturales— mueren debido a la enfermedad denominada “pierna roja” (“red-leg”),
que causa ulceración cutánea y septicemia. La rana de Luisiana (Rana
catesbeiana) sufrió varias epizootias en 1971 y1972. De 4.000 renacuajos
separados de su hábitat natural y mantenidos bajo condiciones de laboratorio,
70% murieron durante la metamorfosis y un 20% más después de completarla. De
las ranas de vida libre que fueron traídas al laboratorio, el 10% se enfermó y
murió durante el primer año. En los renacuajos nacidos en el laboratorio que se
enfermaron durante la metamorfosis, se observó lasitud, edema y hemorragia en
la cola; acumulación de linfa sanguinolenta alrededor de los músculos de las
piernas, y pequeñas úlceras sobre el opérculo y la piel del abdomen. La muerte
se producía a las 24 horas desde el inicio de la enfermedad. La enfermedad en
los adultos tenía un curso lento; a veces se prolongaba hasta 6 meses y tenía
un desenlace mortal. Las ranas enfermas presentaban hemorragias petequiales o
difusas en la dermis a lo largo de todo el cuerpo. Los sacos linfáticos estaban
llenos de un líquido seroso sanguinolento y en las patas posteriores había
hemorragias intramusculares y periósticas
El tratamiento indicado es con los antibióticos para los que A.
hydrophila es susceptible.
REPTILES. En una variedad de lagartos y culebras
la infección por Aeromonas se asocia con estomatitis ulcerosa. Las lesiones
pueden resultar en septicemia, con hemorragias y áreas de equimosis en el
integumento. Los animales están anoréticos y con deterioro de la condición
general. La neumonía es una de las complicaciones y en la necropsia se
encuentran exudados en los pulmones y los pasajes aéreos secundarios. Las
vísceras y el tracto gastrointestinal muestran congestión pronunciada con áreas
hemorrágicas. El tratamiento consiste en remover el tejido necrosado de la
boca, seguido de irrigación de peróxido de hidrógeno al 10%. También está
indicado el uso de antibióticos como el cloramfenicol y la gentamicina
(Jacobson, 1984).
OTROS ANIMALES. En Nigeria se describió un caso de
aeromoniasis en un lince caracal (Felis caracal) de un zoológico. Este animal
se encontró con diarrea profusa, anorexia y depresión. A pesar del tratamiento
antidiarreico murió al mes. Las lesiones sugerían que la causa de la muerte fue
una septicemia aguda; se aisló A. hydrophila de los órganos internos del
animal. En un instituto de investigaciones del Japón hubo casos parecidos en
hurones jóvenes; el agente aislado se identificó como A. sobria. En Australia
se describió uncaso de poliartritis en una ternera de 3 días, en la cual se
aisló A. hydrophila del fluido sinovial . En Alemania se ha descrito una
condición septicémica atribuida a A. hydrophila en pavos de 3 a 16 semanas de
vida, con una morbilidad de 10% y una letalidad de 1%. Se han registrado
también casos en canarios y en un tucán que padecían de enteritis; se aisló A.
hydrophila de las vísceras. En el examen post mortem de rutina practicado en 15
aves silvestres, de corral y mascotas, se hicieron aislamientos de A.
hydrophila, predominantemente en los meses fríos. De un papagayo (Amazona
versicolor) con una conjuntivitis bilateral se aisló un cultivo puro de A.
hydrophila. En todos los casos destacan las condiciones de estrés que
contribuyeron a desencadenar la enfermedad. Fuente de infección y modo de
transmisión. El gran reservorio de A. hydrophila y A. sobria es el agua dulce
de ríos, lagunas y lagos. También se encuentra en estuarios y en aguas salobres
de poca salinidad. Incluso el agua tratada distribuida por las municipalidades
puede tener Aeromonas. En un hospital de Francia se atribuyó al agua de beber
la aeromoniasis intestinal y extraintestinal de 12 pacientes. Debido al aumento
del número de Aeromonas móviles en el agua de suministro de los Países Bajos,
las autoridades de salud establecieron valores indicativos máximos para la
densidad de estas bacterias en el agua de beber. Para el agua en las plantas de
potabilización es 20 UFC/100ml y para el agua de distribución es 200 UFC/100
ml. Las Aeromonas móviles no han ocasionado brotes con múltiples casos. Es
difícil entender por qué, ya que están distribuidas ampliamente en la
naturaleza, el agua, las heces de los animales y los alimentos de origen
animal, además de multiplicarse a la temperatura de refrigeración. La
distribución de los agentes en el agua, al igual que la enfermedad, alcanza su
pico más alto en los meses calurosos. En los países tropicales parece ser
diferente. En la India los aislamientos más frecuentes del agua del río son en
la última parte del invierno y declinan en el verano y la estación del monzó.
Estos autores consideran que los peces son un reservorio independiente o
adicional, ya que las Aeromonas se pueden aislar de ellos independientemente de
la densidad que tengan en el agua del río. El agua contaminada con cepas
virulentas de A. hydrophila o A. sobria es la fuente de infección para el
hombre y otros animales. Los animales domésticos, especialmente los bovinos y
cerdos, eliminan en las heces gran cantidad de Aeromonas, probablemente de
origen acuático. Hay indicios de que, además del agua, otros alimentos
contaminados (como ostras y camarones) pueden ser fuente de infección para el
hombre. En Suiza hubo un caso de enteritis por consumo de un coctel de
camarones en una persona sana de 38 años; de la materia fecal del paciente se
aisló solamente A. hydrophila y ningún otro patógeno. La cepa aislada de los
camarones fue bioquímicamente idéntica y tenían la misma pauta de ADN
ribosomal. La enfermedad entérica se presenta en niños normales y la vía de
entrada es la oral. En cambio, la aeromoniasis entérica y la extraintestinal en
individuos de más de 5 años de edad son concurrentes con otras condiciones como
una enfermedad subyacente, trauma u otros factores de estrés. Las heridas se
infectan en contactocon el agua. Las sanguijuelas medicinales pueden infectar
la herida que ellas mismas producen con las aeromonas que albergan en su aparato
digestivo y ventosas. La forma más grave de la enfermedad, la septicemia y sus
diferentes complicaciones orgánicas, aparece en personas inmunodeficientes y la
ruta de infección es generalmente extraintestinal. Los peces, anfibios y
reptiles, especialmente en la cría intensiva, se infectan por la boca. Los
factores que contribuyen a la infección son el estrés por sobrepoblación,
cambios de temperatura, falta de higiene y alimentación inadecuada.
Papel de los animales en
la epidemiología. La
aeromoniasis es principalmente una enfermedad común a los animales y al hombre.
Los peces podrían actuar como un reservorio adicional al agua. Otros animales
contribuyen a la contaminación del medio ambiente con sus heces. Diagnóstico.
El diagnóstico se puede realizar mediante el aislamiento y la identificación de
la especie del agente etiológico. Se puede usar el medio agar RimlerShotts, que
contiene citrato, novobiocina y desoxicolato sódico como agentes selectivos, y
lisina, ornitina y maltosa como diferenciales. Otro medio muy usado es el agar
con ampicilina y desoxicolato sódico como agentes selectivos, y trehalosa como
agente diferencia.
Control. Mientras no se conozca más sobre la
epidemiología y los factores determinantes de la virulencia, lo que se puede hacer
es no consumir alimentos crudos de origen animal. Las aeromonas son sensibles
al calor, por lo que la pasteurización es una medida eficaz para destruirlas en
la leche. La medida introducida en los Países Bajos de fijar un valor
indicativo máximo de densidad de aeromonas en el agua de las plantas de
potabilización y en la red de distribución, debe ser considerada por otros
países, si el número de casos humanos lo ameritara. Para prevenir la
contaminación de las heridas se deben limpiar y desinfectar. En los casos de
cirugía de reposición que necesitaran la aplicación de sanguijuelas
medicinales, se recomienda medicar al paciente unos días antes con antibióticos
a los que A. hydrophila y A. sobria son sensibles, con el fin de eliminarlas
del tracto digestivo de la sanguijuela. Para la prevención de la aeromoniasis
de animales acuáticos o semiacuáticos en la cría intensiva es necesario evitar
la sobrepoblación, cambiar el agua y llevar a cabo una climatización y
nutrición correctas. Se está trabajando en la elaboración de vacunas para los
peces. Los ensayos hechos demuestran que se puede obtener una buena protección
con las mismas.
BOTULISMO
CIE-10 A05.1 Intoxicación
botulínica
Sinonimia.Alantiasis, “lamsiekte” (botulismo
bovino en Sudáfrica), “limberneck” (botulismo en las aves).
Etiología. Toxinas producidas por
Clostridiumbotulinum, que son las más potentes de todas las conocidas. C.
botulinum es un anaerobio obligado que forma esporas. Se subclasifica en cuatro
grupos (I a IV), según sus características de cultivo y serológicas. Se conocen
siete tipos antigénicos diferentes de toxinas botulínicas (A-G), de acuerdo con
su especificidad serológica. El botulismo clásico resulta de toxinas
preformadas en alimentos ingeridos. En el botulismo por heridas, la toxina se
forma por contaminación del tejido lesionado. En 1976 se identificó una nueva
entidad clínica, el botulismo infantil, debido a la colonización del intestino
del lactante por C. botulinum y a la consiguiente producción y absorción de
toxinas. La especie C. botulinum es muy heterogénea. Los diferentes grupos (I a
IV) se diferencian por su capacidad para digerir o no proteínas y descomponer
azúcares. El grupo I es fuertemente proteinolítico y sacarolítico y comprende
todas las cepas del tipo A, así como varias del tipo B y F. El grupo II abarca
todas las cepas del tipo E y las cepas no proteinolíticas del tipo B y F que
son fuertemente sacarolíticas. El grupo III está formado por las cepas de los
tipos C y D, que no son proteinolíticas (a excepción de que digieren gelatina).
El grupo IV contiene solo el tipo G, que es proteinolítico pero no
sacarolítico. A pesar de que hay diferencias metabólicas y de ADN entre ellos,
estos grupos de clostridios están clasificados hasta ahora en una sola especie
debido a que todos elaboran una neurotoxina botulínica de acción similar sobre
los huéspedes animales.
Presentación en el hombre. La enfermedad es más frecuente en el
hemisferio norte que en el sur y puede presentarse en forma esporádica y en
grupos que ingieren el mismo alimento con la toxina preformada. El botulismo
infantil fue reconocido por primera vez en los Estados Unidos y luego en el
Canadá, varios países europeos y Australia. De 1976 a 1980, se registraron 184
casos en los Estados Unidos, 88 en California y 96 en otros 25 estados. En la
actualidad el botulismo infantil es la forma predominante en los Estados
Unidos, en donde se registran aproximadamente 100 casos por año. El primer caso
de botulismo por heridas fue reconocido en Estados Unidos en 1943 y hasta 1982
se registraron 27 casos, 20 de ellos en estados al oeste del Misisipí.
El botulismo en los animales, incluidas las
aves, se debe a los tipos C (C alfa y C beta) y D, pero también hay brotes por
A, E y B. El botulismo en bovinos tiene importancia económica en ciertas zonas,
donde puede afectar a un gran número de animales. Dichas zonas, generalmente
pobres en fósforo, se encuentran en el suroeste de los Estados Unidos, en la
provincia de Corrientes en la Argentina, y en Piaui y Matto Grosso, en el
Brasil, pero el botulismo bovino es aún más frecuente en Sudáfrica (“lamsiekte”)
y Australia. También es importante en el Senegal, donde se lo considera como la
enfermedad que causa más pérdidas de ganado. En otros países se presentan
brotes y casos esporádicos, debido sobre todo a la ingestión de forrajes y
ensilados con toxinas preformadas. Últimamente se han registrado varios brotes
importantes, debido al consumo de ensilados de camas y desperdicios de aves.
Cuando hay brotes de botulismo en bovinos, especialmente por ensilados,
generalmente se encuentran restos de animales; sin embargo, en varios casos de
Estados Unidos y Europa no se pudieron encontrar en los forrajes..El botulismo
en ovinos se debe al tipo C y se ha reconocido solamente en Australia
occidental y Sudáfrica. En los equinos los casos son esporádicos y en su mayor
parte se deben al C. botulinum, tipo C. Se ha diagnosticado en varios países
europeos, Australia, Estados Unidos de América, Israel y Sudáfrica. Una forma
especial se presenta en potrillos de 6 a 8 semanas de vida
(“shakerfoalsyndrome”); se debe al tipo neurotóxico B y su patogenia es similar
al botulismo de los niños ya que, aparentemente, el C. botulinum tiene que
colonizar primero el intestino u otros lugares para producir después la
neurotoxina. Se han descrito brotes de esta forma en Australia y Estados Unidos
(Thomas et al., 1988). El botulismo en cerdos es raro, debido a la alta
resistencia natural de esta especie a la toxina botulínica. Se diagnosticaron
brotes en Australia y el Senegal debidos al tipo C beta, y un brote en los
Estados Unidos debido al tipo B. El botulismo en visones, debido a su forma de
alimentación, puede ser importante si no se vacunan oportunamente. Casi todos
los brotes se deben al tipo C, al cual el visón es muy sensible. El botulismo
en aves se presenta prácticamente en todo el mundo y se debe, en forma
predominante, al tipo C alfa. Se han descrito brotes de tipo A y E en aves
acuáticas. En el oeste de los Estados Unidos, el tipo C causa grandes
epornitias en patos silvestres durante el verano y comienzos de otoño. Muchas
otras especies de aves silvestres son susceptibles al botulismo y también hay
brotes en gallinas domésticas y en faisanes de criaderos. El botulismo de aves
domésticas se ha relacionado con el canibalismo y la ingestión de larvas de
mosca de las canales en descomposición. La explicación es que la temperatura
corpórea de las aves (41 °C) favorece la producción y la absorción de la toxina
del tipo C en el ciego, cuyo pH de 7,4 también es favorable. El tipo C
responsable del botulismo en los perros, el cual es raro y se debe sobre todo a
la ingestión de canales de aves abandonadas.
La enfermedad en el
hombre. a) La
intoxicación botulínica por alimentos se produce principalmente por los tipos
A, B y E y raramente por el F o G. Los brotes descritos en el hombre por el
tipo C no se han confirmado, ya que en ningún caso se demostró la presencia de
la toxina en suero o heces de los pacientes, ni en los alimentos que
ingirieron. El período de incubación suele durar de 18 a 36 horas, pero la
enfermedad puede manifestarse a las pocas horas de la ingestión del alimento o
a veces tardíamente, hasta ocho días después. Los signos clínicos varían poco
con los diferentes tipos, aunque la mortalidad parece ser mayor para el tipo A.
La enfermedad es afebril y los síntomas gastrointestinales, tales como náuseas,
vómitos, dolores abdominales, preceden a los síntomas nerviosos. Las
manifestaciones neurológicas son siempre simétricas, con una debilidad o
parálisis descendente. La diplopía, disartria y disfagia son comunes. La
conciencia y la sensibilidad permanecen intactas hasta la muerte. La causa
inmediata de la muerte es generalmente un paro respiratorio. La tasa de
letalidad en intoxicaciones botulínicas es alta. El tratamiento debe
instituirse lo antes posible mediante la administración de antitoxina
botulínica trivalente (A, B y E). El enfermo debe hospitalizarse en terapia intensiva
para prever y tratar la insuficiencia respiratoria, que es la causa inmediata
de la muerte. b) El botulismo infantil es una infección intestinal, por
ingestión de esporas de C. botulinum, que en el intestino pasa a la forma
vegetativa, se multiplica y produce toxinas. En personas adultas puede
presentarse botulismo sin la presencia de toxina preformada en el alimento, es
decir por colonización del intestino grueso por C. botulinum,producción de
toxinas y su absorción. Los casos son raros y afectan principalmente a personas
que tienen alteraciones en la anatomía y microflora del intestino. La
enfermedad en el niño comienza con una constipación, seguida de letargo y falta
de apetito, ptosis, dificultad para deglutir, debilidad muscular y falta de control
de la cabeza. La parálisis neuromuscular puede progresar de los nervios
craneales a la musculatura periférica y respiratoria, hasta terminar con el
deceso del paciente. La gravedad de la enfermedad varía desde una afección
moderada hasta la muerte repentina del niño. Se ha estimado que el botulismo
infantil contribuye por lo menos con 5% de los casos del síndrome de la muerte
súbita del lactante. c) El botulismo por heridas es clínicamente similar al
botulismo clásico en su sintomatología neurológica. Es una toxiinfección que se
produce a raíz de la contaminación de una herida que crea condiciones
anaerobias, donde el C. botulinum puede establecerse, reproducirse y elaborar
una neurotoxina que se absorbe por los vasos. De los 27 casos conocidos, 15
estaban asociados al tipo A, 5 al tipo B, uno mixto de A y B, y uno no fue
determinado.
La enfermedad en los
animales. El botulismo
en los mamíferos domésticos se debe principalmente a los tipos C y D, y en las
aves, al tipo C. Los brotes en bovinos suelen asociarse con la deficiencia de
fósforo y con la consecuente osteofagia y hábito compulsivo de ingerir restos
de cadáveres (“pica”) que contienen toxinas botulínicas. En zonas donde se
encuentran los tipos C beta y D, como en Sudáfrica, las esporas de C. botulinum
se multiplican rápidamente en los cadáveres y producen toxinas a las que son
muy susceptibles los bovinos. El síntoma principal es la parálisis parcial o
completa de los músculos de la locomoción, masticación y deglución. Los
animales tienen dificultad para desplazarse, permanecen mucho tiempo inmó-
viles o en decúbito y al progresar la enfermedad no pueden mantener la cabeza
levantada y doblan el cuello sobre el flanco. La tasa de letalidad es alta. En
los ovinos el botulismo está asociado con deficiencia proteínica y de hidratos
de carbono, lo que induce a los animales a comer canales de pequeños animales
que encuentran en el pastoreo. En los equinos, como en los demás mamíferos, el
período de incubación es muy variable, según la dosis de toxina ingerida. En
los casos sobreagudos, la muerte puede sobrevenir en un día o dos. Cuando el
curso es más lento, la enfermedad se inicia generalmente con parálisis del tren
posterior y avanza a otras regiones, hasta producir la muerte por paro
respiratorio. En potrillos jóvenes se ha descrito una toxiinfección botulínica
similar al botulismo infantil y al botulismo por heridas. El síndrome
neuromuscular paralítico afecta a potrillos de 2 a 8 semanas de vida, los
cuales muestran signos de una parálisis motriz progresiva que incluye tremores
musculares (“shakerfoalsyndrome”), disfagia con parálisis fláccida de la
lengua, dificultad para mantenerse parados, tendencia al colapso, disnea,
midriasis y constipación. A veces aparecen muertos sin signos de enfermedad
(“muerte súbita”). La enfermedad es producida por el tipo toxigénico B, que
requiere una colonización previa de C. botulinum en lesiones gástricas,
intestinales, umbilicales, hepáticas (necrosis) o musculares y subcutáneas. La
lesiones necróticas parecen necesarias para la toxicidad, como en el botulismo
por lesiones en el hombre (Swerczek, 1980). En criaderos de visones se han
observado brotes con alta mortalidad. La intoxicación alimentaria de estos
animales se debe sobre todo al tipo C beta.En patos y otras aves acuáticas, los
síntomas de la intoxicación comienzan por parálisis de las alas, que se
extiende luego a otros músculos y finalmente a los del cuello, hasta que no
pueden mantener la cabeza por encima del agua y mueren ahogados. En el lago
Michigan, Estados Unidos, se produjo un brote en aves acuáticas, debido al tipo
toxigénico E. La enfermedad en gallinas se debe sobre todo al tipo C alfa. Se
le ha dado el nombre de “limberneck” porque con frecuencia se observa parálisis
fláccida en el cuello de las aves afectadas. El tratamiento con antitoxina
botulínica dio resultados variables en bovinos. En visones y patos se
obtuvieron mejores resultados con antitoxina C, pero el costo puede ser
excesivo. El control y la prevención deben ser las principales herramientas
para combatir las pérdidas por botulismo animal. Fuente de intoxicación o de
infección y modo de transmisión. El reservorio de C. botulinum es el suelo, el
sedimento de ríos y mares, los vegetales y el intestino de animales mamíferos y
aves. Las esporas que forma la bacteria son muy resistentes al calor y a la
desecación. El agente etiológico se encuentra distribuido en todos los
continentes, aunque de modo irregular. La distribución de los tipos toxigénicos
también varía según las regiones. Como ejemplo puede indicarse un estudio
realizado en los Estados Unidos, a todo lo ancho del país y subdividiéndolo en
cuatro cortes transversales. En 23,5% de las 260 muestras del suelo se encontró
C. botulinum. El tipo A se encontró sobre todo en los estados occidentales, con
un suelo neutro o alcalino; el tipo B tenía una distribución más uniforme, con
predominio en la parte oriental y dicha distribución parece asociarse con
suelos de alto contenido orgánico; el tipo C se encontró en suelos ácidos de la
costa del Golfo; el D, en algunos suelos alcalinos del occidente, y el E, en
suelos húmedos de varios estados. En la antigua Unión Soviética, en 10,5% de
4.242 muestras se aisló C. botulinum, con predominio neto del tipo E, que
constituyó el 61% de todos los cultivos positivos. La prevalencia de esporas
era mayor en la parte europea al sur de la latitud 52 N. La gran difusión de C.
botulinum en la naturaleza explica la contaminación de los alimentos. Los
alimentos de origen vegetal se contaminan directamente del suelo. Es probable
que los alimentos de origen animal se contaminen a partir del tracto intestinal
del animal y de las esporas del ambiente. La fuente principal de la
intoxicación botulínica para el hombre y los animales es el alimento donde se
ha multiplicado el microorganismo y producido la poderosa toxina. Después de la
ingestión del alimento, la toxina se absorbe a través del intestino,
principalmente por su parte superior, y es conducida por la corriente sanguínea
a los nervios. El sitio de acción es en la unión presináptica de las
terminaciones nerviosas colinérgicas y el mecanismo es mediante la inhibición
de la liberación de la acetilcolina. Cualquier alimento de origen vegetal o
animal puede dar origen a la intoxicación botulínica, si las condiciones son
favorables a la multiplicación de C. botulinum y, en consecuencia, a la
producción de toxinas. La anaerobiosis y un pH por encima de 4,5 son los
principales requerimientos para la multiplicación de C. botulinum, pero una vez
formada la toxina, el medio ácido le puede ser favorable. En general las
conservas caseras son las que causan la enfermedad, aunque a veces también
pueden originarla productos comerciales mal esterilizados o preservados. La
intoxicación sobreviene al consumir ese producto después de transcurrido cierto
tiempo desde supreparación, sin cocer o inadecuadamente cocido. La clase de
alimentos responsable de la intoxicación varía de acuerdo con los hábitos
alimentarios de la región. En el Canadá y los Estados Unidos las causas más
comunes de botulismo de los tipos A y B son las verduras y las frutas envasadas
en casa. En Europa, en cambio, la carne y sus derivados parecen desempeñar el
papel más importante. El botulismo infantil, a diferencia del botulismo clásico
(adquirido por alimentos), es en su inicio una infección intestinal por C.
botulinum, donde las esporas germinan, se multiplican y producen la toxina que
es absorbida a través de la pared del intestino. Se ha indicado que la miel es
una fuente de infección, ya que frecuentemente es un alimento suplementario del
lactante. Sin embargo, los resultados de diferentes investigaciones
epidemiológicas sobre la presencia de esporas botulínicas en este alimento no
son concluyentes. Con todo, no hay duda de que la infección se produce por
ingestión. La fuente de infección del botulismo por heridas es ambiental. El
botulismo de los bovinos se presenta en animales en pastoreo (“lamsiekte”) o
por consumo de ensilados y forrajes empacados. La intoxicación que se contrae
en el pastoreo generalmente es en áreas carentes o deficientes de fósforo. Los
animales de muchas especies del área contienen en su flora intestinal C.
botulinum y cuando mueren, estas bacterias invaden todo el organismo y producen
grandes cantidades de toxina. Por su parte, los bovinos que sufren de “pica”
ingieren restos de esos animales, donde la toxina está preformada, y se
enferman de botulismo. Al morir, los mismos bovinos constituyen una fuente de
intoxicación para el resto del rebaño. También se ha descrito mortalidad de
ganado por ingestión de agua en la que se hallaban cadáveres descompuestos de
pequeños animales. El botulismo adquirido por consumo de forrajes o ensilados
se produce por la presencia accidental del cadáver de un pequeño animal
(generalmente un gato), o restos de aves, y la difusión de la toxina botulínica
alrededor del mismo en el alimento. Las fuentes de intoxicación para otras
especies de mamíferos son similares. La fuente de intoxicación para los patos
silvestres son las larvas de insectos que invaden los cadáveres de patos
muertos por diferentes causas. Si un pato contenía en su flora intestinal C.
botulinum, la bacteria invade todo el organismo después de su muerte y las
larvas absorben la toxina producida, constituyendo una fuente de intoxicación
para las aves. Se estima que unas pocas larvas ingeridas por los patos son
suficientes para producir su muerte por botulismo. En la investigación de
brotes entre faisanes, se ha encontrado que estos han ingerido larvas de moscas
en los cadáveres de animales pequeños.
Papel de los animales en
la epidemiología. No se
ha podido demostrar una relación epidemiológica entre el botulismo humano y
animal. Se han aislado esporas de C. botulinum tipo A de las materias fecales
de animales, y el microorganismo botulínico del tipo A y del tipo B del
intestino y del hígado de bovinos muertos por otras causas. Asimismo se ha
aislado el microorganismo del intestino y de la médula ósea de perros sanos.
Por consiguiente, existe la posibilidad de que los animales sean portadores del
microorganismo y sirvan de agentes de transporte y de diseminación de C.
botulinum de un lugar a otro.
Diagnóstico. El diagnóstico clínico debe confirmarse
por pruebas de laboratorio. La prueba más concluyente es la presencia de la
toxina botulínica en el suero del paciente. También debe investigarse la toxina
botulínica en el contenido gástrico y las materias fecales de las personas que
han estado expuestas al alimento sospechoso. Se deben hacer cultivos del
alimento involucrado para aislar e identificar el microorganismo. En el
botulismo infantil se busca aislar el agente y la toxina de las materias
fecales del niño, ya que pocas veces se detecta la toxina en el suero. Se ha
elaborado una prueba ELISA para la detección de toxina A y B en muestras de
heces de niños, que puede ser útil como un ensayo tamiz en especímenes
clínicos. Cuando se sospecha que el origen de la intoxicación es una herida, se
aspira el fluido de esta y se efectúan biopsias para realizar el examen
bacteriológico.
Control. Con respecto al hombre, el control
incluye: a) reglamentación e inspección del procedimiento industrial de
envasado, enlatado y preservación de alimentos, y b) educación para la salud, a
fin de señalar el peligro de la preparación casera de conservas y dar a conocer
los factores esenciales que intervienen en la preservación de los alimentos
envasados, tales como tiempo, presión y temperatura de la esterilización. Las
conservas caseras deben hervirse antes de servirse para destruir las toxinas
que son termolábiles. Los alimentos alterados organolépticamente o en latas
hinchadas no deben consumirse ni siquiera después de cocinados. Se debe
decomisar todo alimento envasado, enlatado o preparado de otra manera (salado,
desecado, etc.) que haya dado origen a un caso o brote. La investigación
epidemiológica rápida y el diagnóstico oportuno de un brote son esenciales
tanto para prevenir nuevos casos como para la recuperación del paciente. En
áreas donde el botulismo animal constituye un problema, se debe corregir la
alimentación del ganado con suplementos ricos en fósforo, para evitar la
osteofagia o “pica”, y se puede recurrir con buen resultado a la vacunación de
los animales con el toxoide apropiado. Cuando se usan camas de pollos para
ensilado de bovinos o para fertilizante de pastoreo, se debe eliminar
cuidadosamente cualquier resto de las aves o de otros animales. Cuando hay un
brote de botulismo en un establecimiento aviar, hay que eliminar lo más pronto
posible los cadáveres, para prevenir la progresión del brote.
BRUCELOSIS
CIE-10 A23.0 Brucelosis
debida a Brucellamelitensis, A23.1 Brucelosis debida a Brucellaabortus, A23.2
Brucelosis debida a Brucellasuis, A23.3 Brucelosis debida a Brucellacanis
Sinonimia. Melitococia, fiebre ondulante, fiebre
de Malta, fiebre del Mediterráneo (en el hombre), aborto contagioso, aborto
infeccioso, aborto epizoó- tico (en animales), enfermedad de Bang (en bovinos).
Etiología. En el género Brucella se reconocen
actualmente seis especies: B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B.
ovis y B. canis. Las tres primeras especies (denominadas “brucelas clásicas”)
se han subdividido a su vez en biovares, que se distinguen por diferentes
características bioquímicas, de comportamiento, o ambas, frente a los sueros
monoespecíficos A. (abortus) y M. (melitensis). De esta manera, B. melitensis
se subdivide en tres biovares (1–3); B. abortus, en siete (1–7) —ya que se
suprimieron los biovares 7 y 8, y el actual biovar 7 corresponde al 9 de la
clasificación anterior—, y B. suis, en cinco (1–5). Por otra parte, desde el
punto de vista epidemiológico, el sistema taxonómico del género Brucella ha
permitido eliminar la confusión originada por las designaciones de nuevas
especies o subespecies que no estaban de acuerdo con la realidad
epidemiológica. Además, la tipificación en biovares constituye una herramienta
útil en la investigación en ese campo. B. abortus tiene una gran plasticidad
entre los caracteres que se determinan por los métodos convencionales, tales
como el requerimiento de CO2 para el crecimiento, la sensibilidad o tolerancia
a los colorantes de anilina, la producción de H2S y otros. Menos plasticidad
muestran B. melitensis o B. suis.
Distribución geográfica. Mundial. La distribución de las
diferentes especies de Brucella y sus biovares presenta variaciones
geográficas. B. abortus es la más ampliamente difundida; B. melitensis y B.
suis tienen una distribución irregular; B. neotomae se aisló de ratas del
desierto (Neotomalepida), en Utah, Estados Unidos de América, y su distribución
se limita a los focos naturales, sin haberse comprobado la infección en el
hombre o en animales domésticos. La infección por B. canis se ha comprobado en
muchos países de varios continentes, y puede afirmarse que su distribución es
mundial. B. ovis parece estar distribuida en todos los países donde la cría de
ovinos es importante. Presentación en el hombre. Cada año se producen alrededor
de medio millón de casos de brucelosis humana en el mundo (Organización Mundial
de la Salud, 1975).Las pautas de presentación de la infección humana están
dadas por la prevalencia de la infección en los reservorios animales. Las
infecciones por B. abortus y B. suis suelen afectar mayormente a grupos
ocupacionales, mientras que la causada por B. melitensis es más frecuente que
las anteriores en la población general. La prevalencia más alta en el hombre se
encuentra en los países con tasas elevadas de brucelosis por B. melitensis, en
caprinos u ovinos o en ambas especies. En América Latina los países en donde se
registra el mayor número de casos son Argentina, México y Perú. Lo mismo sucede
—entre otros— en los países que bordean el Mar Mediterráneo, y en el Irán, la
antigua Unión Soviética y Mongolia. En Arabia Saudita se registraron 7.893
casos humanos de brucelosis en 1987 (74/100.000 habitantes). Así, por ejemplo,
en un estudio realizado en la Ciudad de México, 12% de 59 perros callejeros
resultaron positivos por el aislamiento del agente etiológico.
La
enfermedad en el hombre. El hombre es susceptible a la infección por B.
melitensis, B. suis (excepto por el biovar 2), B. abortus y B. canis. No se han
comprobado casos humanos por B. ovis o B. neotomae. La especie más patógena e
invasora para el hombre es B. melitensis, seguida en orden decreciente por B.
suis, B. abortus y B. canis. El período de incubación en general dura de una a
tres semanas, pero a veces puede prolongarse por varios meses. Es una
enfermedad septicémica, de principio repentino o insidioso, con fiebre
continua, intermitente o irregular. La sintomatología de la brucelosis aguda,
como la de muchas otras enfermedades febriles, consiste en escalofríos, sudores
profusos y elevación de temperatura. Un síntoma casi constante es la astenia y
cualquier ejercicio produce una pronunciada fatiga. La temperatura puede variar
desde normal en la mañana hasta 40 °C en la tarde; los sudores se presentan
durante la noche y se caracterizan por un olor particular. Los síntomas comunes
son insomnio, impotencia sexual, constipación, anorexia, cefalalgia, artralgias
y dolores generalizados. La enfermedad produce un fuerte impacto sobre el
sistema nervioso, que se traduce en irritación, nerviosismo y depresión. Muchos
pacientes tienen los ganglios periféricos aumentados de volumen o
esplenomegalia y con frecuencia hepatomegalia, pero raramente ictericia. La
hepatomegalia o hepatoesplenomegalia es especialmente frecuente en pacientes
infectados por B. melitensis. Las brucelas se localizan intracelularmente en
los tejidos del sistema reticuloendotelial, tales como los ganglios, la médula
ósea, el bazo y el hígado. La reacción tisular es del tipo granulomatoso. La
duración de la enfermedad puede variar desde pocas semanas o meses hasta varios
años. La terapéutica actual ha permitido reducir en forma considerable la
duración de la enfermedad, como también las recaídas. A veces se producen
complicaciones serias, tales como encefalitis, meningitis, neuritis periférica,
espondilitis, artritis supurativas, endocarditis vegetativa, orquitis,
vesiculitis seminal y prostatitis. En cierto número de pacientes la brucelosis
tiene un curso crónico que puede durar muchos años, con o sin presencia de
focos de infección localizada. Los síntomas están asociados con un estado de
hipersensibilidad. El diagnóstico de la brucelosis crónica es difícil. Mención
aparte merece la infección humana por la vacuna B. abortus cepa 19, que es la
más usada para proteger el ganado bovino. Se han descrito casos de accidentes
entre los vacunadores (veterinarios y ayudantes) que se han pinchado un dedo o
la mano con la aguja de la jeringa, o han recibido aerosol en un ojo. Si un
individuo no tiene antecedentes de exposición a brucelas y no tiene anticuerpos
para esos agentes, la enfermedad se instala abruptamente después de un período
de incubación de 8 a 30 días. El curso de la enfermedad generalmente es más
corto y más benigno que en la infección por cepas de campo de B. abortus, pero
hay casos severos que requieren hospitalización. En individuos que han estado
expuestos a brucelas, como es común en veterinarios y vacunadores, se presenta un
síndrome diferente, de tipo alérgico, que se caracteriza por tumefacción
dolorosa en el lugar de la inoculación.Después de unas horas el paciente puede
experimentar síntomas sistémicos similares a los descritos en individuos que se
infectan por la cepa 19 sin tener antecedentes de exposición. Los síntomas
ceden generalmente en pocos días, con o sin tratamiento. Los síntomas locales y
generales pueden recurrir si el individuo sufre un nuevo accidente. Tomando en
consideración los millones de dosis de vacuna cepa 19 que se usan anualmente en
el mundo, la tasa de incidencia de enfermedad por esa cepa es insignificante.
El tratamiento recomendado en la brucelosis aguda es de una dosis diaria de 600
a 900 mg de rifampicina, combinada con 200 mg diarios de doxiciclina, durante 6
semanas por lo menos. Con este tratamiento las recaídas son muy raras.
La enfermedad en los
animales. El síntoma
principal en todas las especies es el aborto o la expulsión prematura de los
fetos.
BOVINOS. El patógeno principal es B. abortus. El
biovar 1 es universal y es el predominante de los siete que se presentan en el
mundo. La distribución de los diferentes biovares tiene variaciones
geográficas. En América Latina se han comprobado los biovares 1, 2, 3, 4 y 6;
más de 80% de las cepas correspondían al biovar 1. En los Estados Unidos se han
aislado los biovares 1, 2 y 4. En África oriental y China predomina el biovar 3
que afecta tanto al ganado indígena como al búfalo. El biovar 5, que se
presentaba en bovinos en Alemania y Gran Bretaña, tiene características
bioquímicas y serológicas similares a B. melitensis y fue motivo de confusión
durante años, hasta que se pudo establecer que es B. abortus por los nuevos
métodos de identificación de especie (metabolismo oxidativo y fagolisis). Los
demás biovares tienen también una distribución geográfica más o menos marcada.
Asimismo, los bovinos pueden infectarse por B. suis y B. melitensis, cuando
comparten el pastoreo o las instalaciones con cerdos, cabras u ovejas
infectados.
CAPRINOS. El agente etiológico principal de la
brucelosis caprina es B. melitensis con sus tres biovares. Todas las razas de
caprinos son susceptibles a la infección por B. melitensis. Ocasionalmente se
ha encontrado infección por B. suis y B. abortus. La sintomatología es similar
a la observada en otras especies animales y el signo principal es el aborto,
más frecuente en el tercero o cuarto mes de la preñez. En las infecciones
naturales en el campo es raro encontrar otros síntomas como artritis, mastitis,
espondilitis y orquitis. Estos síntomas se pueden observar cuando los animales
se inoculan experimentalmente con altas dosis del agente. Cabras no preñadas
pero sexualmente maduras son susceptibles y sufren de una infección crónica que
puede ser clínicamente inaparente, pero que representa un riesgo para los otros
animales del hato. La infección de la glándula mamaria es común.
OVINOS. Dos entidades mórbidas se distinguen en
esta especie: la brucelosis clá- sica y la epididimitis del carnero. B.
melitensis causa la brucelosis clásica y constituye un problema tan o más
importante que la brucelosis caprina en las áreas de distribución de este
agente fuera del continente americano. En América Latina se ha podido comprobar
esta infección solo en algunos hatos mixtos de cabras y ovejas, alejados de las
áreas de explotación ovina. La brucelosis ovina es similar en su sintomatología
a la caprina. Sin embargo, el ovino parece más resistente a la infección y en
hatos mixtos hay menos individuos infectados de esta especie que de la caprina.
La susceptibilidad entre las razas varía. Los ovinos malteses son muy
resistentes, mientras que los de raza Awassi (cola gorda) del Medio Oriente son
muy susceptibles. Los abortos son también menos frecuentes. La infección tiende
a desaparecer de modo espontáneo y la alta prevalencia de la enfermedad en
algunas zonas se explica sobre todo por las prácticas deficientes en el manejo
de los hatos.
EQUINOS. De esta especie se han aislado B. abortus y B. suis. La
enfermedad se manifiesta habitualmente por una bursitis fistulosa, “mal de
nuca” y “mal de cruz”. Los abortos se presentan raramente. Se ha aislado B.
abortus de materias fecales del caballo, pero este hecho es poco frecuente. Los
caballos adquieren la infección de bovinos o porcinos, pero en ocasiones
también se ha podido constatar la transmisión del caballo a los bovinos. El
hombre puede contraer la infección de equinos con lesiones abiertas. El
caballo, en general, es más resistente a la infección. No se conocen casos de
transmisión de uno a otro caballo. En áreas donde hay una alta tasa de
infección en los bovinos es común encontrar caballos con altos títulos
aglutinantes.
PERROS Y GATOS. En el perro se presentan casos
esporádicos de brucelosis debido a B. abortus, B. suis y B. melitensis. El
perro adquiere la infección sobre todo por ingestión de materiales
contaminados, especialmente fetos, envolturas fetales y leche. La infección
suele transcurrir en forma subclínica, pero a veces la sintomatología puede ser
severa, con fiebre, emaciación, orquitis, anestro, artritis y ocasionalmente
aborto. Los casos de transmisión de perro a perro son raros. La duración de la
infección puede exceder los 150 días en algunos casos. Aunque es poco
frecuente, los perros pueden eliminar brucelas por la orina, secreción vaginal,
materia fecal y fetos abortados. En un estudio realizado en Canadá, se
recolectaron 14 perros de 10 propiedades ganaderas con brucelosis bovina. De
una sola perra se obtuvieron cultivos positivos de mucus vaginal y de la
vejiga. La última muestra de secreción vaginal positiva se obtuvo 464 días
después de la fecha probable de la infección de la perra. De otros perros se
aisló Brucella de órganos que no tienen salida al medio ambiente. Se han
descrito varios casos humanos cuya fuente de infección fueron los perros
(especialmente fetos). Una enfermedad de los perros de proporciones
endoepizoóticas y de presentación cosmopolita es la causada por B. canis. La
brucelosis por B. canis se caracteriza por una prolongada bacteriemia sin
fiebre, muerte embrionaria, abortos, prostatitis, epididimitis, dermatitis del
escroto, linfadenitis y esplenitis. El aborto sucede aproximadamente a los 50
días de la gestación. Los cachorros pueden nacer muertos, a término, o morir a
los pocos días. Los que sobreviven suelen tener los ganglios linfáticos
aumentados de volumen y con frecuencia son bacteriémicos. En un tratamiento
experimental se usó minociclina (27,5 mg/kg dos veces al día) en 18 perros
infectados.
OTROS MAMÍFEROS
DOMÉSTICOS. La
brucelosis por B. abortus se presenta en el búfalo doméstico (Bubalusbubalis) y
en los yaks (Bosgrunniens), con sintomatología similar a la de los bovinos.
También se ha observado la enfermedad en camellos del Viejo Mundo
(Camelusbactrianus) y en dromedarios (Camelusdromedarius), como también en
camélidos americanos. La infección de los camélidos se debe principalmente a B.
melitensis, aunque se ha aislado B. abortus (Al-Khalaf y El-Khaladi, 1989). En
una finca del altiplano del Perú dedicada a la cría de alpacas (Lama pacos) se
presentó un brote de brucelosis por B. melitensisbiovar 1, con abortos y
mortalidad neonatal, así como también un grave brote en la población humana de
la finca. ANIMALES SILVESTRES. La infección natural por Brucella se presenta en
una amplia gama de especies silvestres. Hay focos naturales de infección, como
por ejemplo entre las ratas del desierto de los Estados Unidos (Neotomalepida),
que son el reservorio de B. neotomae. En Kenia se ha aislado B. suisbiovar 3 de
dos especies de roedores (Arvicanthisniloticus y Mastomysnatalensis).
EnAustralia, en varias especies de roedores existen biovares de Brucella aún no
clasificados. En el Cáucaso se encontraron roedores infectados por Brucella,
que primero fue clasificada como B. muris y después como B. suis, biovar 5. En
Europa la infección de la liebre (Lepuseuropaeus), que es el reservorio de B.
suisbiovar 2, se transmite a los cerdos domésticos. El caribú
(Rangifercaribou), que es el reservorio de B. suisbiovar 4 en Alaska, puede
transmitir la infección al hombre y a los perros de tiro. También puede suceder
a la inversa, que los animales domésticos transmitan la infección a animales
silvestres. Tal es el caso, en Argentina, de la infección de los zorros
(Dusicyongymnocercus, D. griseus) (Szyfres y Gonzáles Tomé, 1966) y del hurón
(Galictisfurax-huronax) por B. abortusbiovar 1, de la liebre europea
(Lepuseuropaeus) por B. suisbiovar 1 y
de la zarigüeya (Didelphisazarae) por B. abortusbiovar 1 y B. suisbiovar 1. En
los carnívoros, la infección se adquiere por la ingestión de fetos y envolturas
fetales. No se ha comprobado la transmisión de un individuo a otro entre estos
carnívoros y es probable que la infección se extinga al controlar la brucelosis
en los animales domésticos. La situación es diferente cuando los animales
domésticos transmiten la infección a bóvidos silvestres, tales como el antílope
de las estepas (Saiga tatarica) o el bisonte americano (Bisonbison), en los
cuales la brucelosis se perpetúa. Los animales cuya piel se usa en peletería,
como los visones y los zorros plateados, pueden contraer la infección al
ingerir vísceras de animales infectados y, a su vez, transmitir la infección al
hombre. El agente etiológico se ha aislado de muchas especies de artrópodos. La
garrapata puede albergarlo durante mucho tiempo y transmitir la infección por
picadura; también elimina la bacteria por la secreción de las glándulas
coxales. Sin embargo, el número de garrapatas que albergan brucelas es
insignificante (en la antigua Unión Soviética, en uno de los estudios se
aislaron 8 cepas de Brucellaspp. de 20.000 garrapatas), y también el número de
brucelas por garrapata es bajo. Las especies aisladas de artrópodos fueron B.
melitensis y B. abortus. En Brasil se pudo aislar B. canis de especímenes de
Rhipicephalussanguineus que parasitaban una perra enferma de brucelosis. Hay
consenso general de que los artró- podos desempeñan un papel insignificante, si
es que tienen alguno, en la epidemiología de la brucelosis. AVES. En pocos
casos se ha aislado Brucella de aves domésticas naturalmente infectadas. La
sintomatología descrita es muy polimorfa y no hay seguridad de que siempre haya
correspondido a la brucelosis. La infección puede transcurrir en forma
inaparente, con síntomas tales como pérdida de peso, disminución de la postura
y diarrea. Las aves no desempeñan papel alguno en el mantenimiento de las
brucelas en la naturaleza. Se ha aislado Brucella de algunas especies de vida
libre, como el cuervo (Corvuscorvix) y la corneja (Tripanscoraxfragilecus).
Fuente de infección y modo de transmisión. Los reservorios naturales de B.
abortus, B. suis y B. melitensis son los bovinos, los porcinos, y los caprinos
y ovinos, respectivamente. El huésped natural de B. canis es el perro y el de
B. ovis, el ovino.
INFECCIÓN HUMANA. El hombre se infecta de los animales
por contacto o indirectamente por ingestión de productos de origen animal, como
también por la inhalación de aerosoles infectantes. La importancia relativa del
modo de transmisión y delas puertas de entrada del agente etiológico varía con
el área epidemiológica, los reservorios animales y los grupos ocupacionales
expuestos al riesgo. Los quesillos frescos y la leche cruda de cabra u oveja
infectada por B. melitensis son los vehículos más frecuentes de infección y
pueden originar múltiples casos de brucelosis humana. A veces estos brotes se
extienden por la mezcla de leche de cabra con la de vaca. También se conocen
brotes epidémicos originados por leche de vacas infectadas por B. melitensis o
B. suis. La leche de vaca y los productos lácteos que contienen B. abortus
pueden dar origen a casos esporádicos. En leches acidificadas, cremas y
mantequillas ácidas y quesos fermentados (y estacionados por más de tres meses)
las brucelas rara vez sobreviven. En las regiones árticas y subárticas se han
comprobado casos debidos al hábito de ingerir médula ósea o carnes crudas de
reno o de caribú que están infectadas con B. suisbiovar 4. Las brucelas
resisten la salazón y el ahumado, por tanto es posible que algunos productos
cárnicos preparados en esta forma puedan originar la infección humana, si bien
este hecho nunca se ha comprobado. También es posible que las verduras crudas y
el agua contaminadas con excreta de animales infectados sirvan de fuente de
infección. En las áreas enzoóticas de brucelosis bovina y porcina, predomina el
modo de transmisión por contacto. La brucelosis humana es, en gran parte, una
enfermedad ocupacional de obreros pecuarios, personal de mataderos, matarifes,
carniceros y médicos veterinarios. La infección se contrae generalmente al
manipular fetos y envolturas fetales o al entrar en contacto con secreciones
vaginales, excrementos y canales de animales infectados. El microorganismo
penetra por abrasiones de la piel, pero también puede ser llevado por las manos
a la conjuntiva. En los mataderos, la tasa de casos de enfermedad es más alta
en el personal obrero con poco tiempo de empleo. Es errónea la práctica de
algunas empresas de excluir a los obreros serológicamente positivos y promover
el ingreso de los serológicamente negativos, ya que un individuo asintomático
pero serológicamente positivo es menos propenso a enfermarse. La transmisión
por contacto también se presenta, desde luego, en áreas enzoóticas de
brucelosis caprina y ovina, donde los pastores manejan animales recién paridos
o abortados. En algunos países de inviernos rigurosos, las cabras comparten los
lechos de los pastores y sus familiares con el fin de cobijarse contra el frío,
con la consiguiente infección de toda la familia. La transmisión por aerosoles
se demostró por experimentación e investigación. En los laboratorios, un riesgo
especial lo representan las centrifugaciones de suspensiones brucelares en
centrífugas no herméticamente cerradas.
INFECCIÓN BOVINA. La fuente principal de la infección
bovina son los fetos, las envolturas fetales y las descargas vaginales que
contienen gran número de brucelas. En menor grado, pueden contribuir a la
contaminación del campo las materias fecales de terneros que se alimentan de
leche contaminada, ya que no todas las brucelas se destruyen en el tracto
digestivo. La vía de invasión más frecuente es el tracto gastrointestinal, por
ingestión de pastos, forrajes y agua contaminados por brucelas. Además, las
vacas tienen la costumbre de lamer membranas fetales, fetos y terneros recién
nacidos, que contienen todos ellos gran número de brucelas y constituyen una
fuente de infección muy importante. El hábito de las vacas de lamer los órganos
genitales de otras vacas contribuye también a la transmisión de la infección.
INFECCIÓN CAPRINA Y OVINA. Los caprinos y ovinos se infectan con
B. melitensis de un modo similar a los bovinos. El papel del macho en la
transmisión de la infección no está bien establecido. No es rara la infección
de los cabritos in utero, como tampoco durante el amamantamiento; en algunos,
la infección puede persistir. En la epididimitis del carnero por B. ovis el
semen es la principal y quizás la única fuente de infección. La infección se
transmite comúnmente de un macho a otro por contacto rectal o prepucial. La
transmisión puede producirse también a través de una hembra, cuando un carnero
infectado deposita su semen y otro macho la sirve poco tiempo después. En la
hembra la infección es poco frecuente y se contrae por vía venérea. B. ovis
persiste poco tiempo en la oveja y suele eliminarse antes de la parición
siguiente.
INFECCIÓN
CANINA. La transmisión de B. canis se produce por contacto con secreciones
vaginales, fetos y envolturas fetales. Los machos infectados pueden transmitir
la infección a las hembras durante el coito. La leche de perras infectadas es
otra posible fuente de infección. Los casos humanos registrados en la
bibliografía suman varias decenas. Muchos de estos casos se deben al contacto
con perras con aborto reciente. Papel de los animales en la epidemiología. Es
esencial. Los casos de transmisión inter-humana son excepcionales. La
brucelosis es una zoonosis por excelencia.
Diagnóstico. En el hombre, el diagnóstico de la
brucelosis basado sobre sintomatología y antecedentes epidemiológicos debe
confirmarse siempre en el laboratorio. El aislamiento y tipificación del agente
causal es una prueba definitiva y puede indicar además la fuente de infección.
En el período febril del enfermo se recurre a la siembra de sangre, médula
esternal o de la cresta ilíaca en medios de cultivos adecuados. También se
puede usar material de ganglios, del líquido cefalorraquídeo y de abscesos. Es
recomendable repetir las siembras varias veces, sobre todo en áreas enzoóticas
de B. abortus. Debido al amplio uso de los antibióticos en los estados febriles
con anterioridad al diagnóstico, el examen bacteriológico, especialmente de
sangre, da muchas veces un resultado negativo y se depende cada vez más de las
pruebas serológicas. La seroaglutinación, preferentemente en tubos, es la
prueba más sencilla y de uso más amplio. Un título alto (más de 100 unidades
internacionales, UI) y títulos crecientes en muestras repetidas de suero
constituyen una buena base para el diagnóstico. Se han observado reacciones
cruzadas de seroaglutinación en casos de cólera o tularemia (o por vacunación
contra estas enfermedades) y en infecciones por Yersiniaenterocolitica 0:9,
como también Escherichiacoli 0:157 y 0:116, serovares de Salmonella del grupo N
de Kauffmann-White, Pseudomonasmaltophila.
El
control de la infección por B. melitensis en caprinos y ovinos se basa sobre
todo en la vacunación. La vacuna de elección es la B. melitensis Rev. 1, que se
aplica a hembras de 3 a 6 meses de edad. En hembras adultas se puede usar la
misma vacun, pero con una dosis menor (20.000 veces menos de células
bacterianas que en la dosis para hembras jóvenes).
La
brucelosis por B. canis en establecimientos de cría de perros puede ser
controlada por pruebas serológicas repetidas y hemocultivos, con la consiguiente
eliminación de los animales positivos. No se dispone de vacunas contra ella.
Las clínicas veterinarias deben llamar la atención del dueño sobre el riesgo de
mantener un perro con brucelosis y recomendar su eutanasia.
CAMPILOBACTERIOSIS CIE-10 A04.5
Enteritis debida a
Campylobacter
En
el género Campylobacter (antes Vibrio) existen varias especies de interés para
la salud pública y animal. Las principales especies patógenas son C. jejuni y
C. fetussubsp. fetus (antes subsp. intestinalis) y C. fetussubsp. venerealis.
Ocasionalmente también C. coli, C. laridis y C. upsaliensis son causantes de
enteritis en el hombre y los animales. Estas bacterias son gram-negativas,
microaerófilas, de forma curva o en espiral, termofílicas, catalasa positivas
(con excepción de C. upsaliensis). La importancia de la campilobacteriosis como
enfermedad diarreica se hizo evidente cuando se conocieron mejor sus
requerimientos para el cultivo y aislamiento, especialmente los de tensión de
oxígeno (microaerofilia estricta) y temperatura óptima de 42 °C (termofilia).
El gran interés médico desde 1977 hasta la fecha en las enteritis por C. jejuni
y la enorme bibliografía acumulada con respecto a esta nueva zoonosis aconsejan
la conveniencia de tratar por separado la enfermedad por este agente y las
causadas por C. fetus y sus dos subespecies. Por otra parte, la enfermedad por
C. jejuni y las causadas por C. fetus son clínicamente diferentes.
Sinonimia. Enteritis vibriónica. Etiología. Campylobacterjejuni
y ocasionalmente C. coli. Se han propuesto dos esquemas principales de
serotipificación de C. jejuni. Uno de ellos, el de Penner, usa antígenos
somáticos y comprende 60 serotipos, que se identifican por el método de
hemoaglutinación pasiva. El otro esquema, el de Lior, usa un antígeno flagelar
e identifica 90 serotipos por el método de aglutinación en placa.
Distribución geográfica. Mundial.
Presentación en el hombre. Actualmente se considera a C. jejuni
como uno de los principales agentes bacterianos que causan enteritis y diarrea
en el hombre, sobre todo en los países desarrollados. En estos países, la
incidencia es similar a las enteritis por salmonelas. A medida que se fueron
perfeccionando los medios de cultivo y procedimientos para el aislamiento
creció el registro de casos debidos a C. jejuni. En los países en desarrollo
afecta sobre todo a niños menores de 2 años; en los países desarrollados se
enferman con mayor frecuencia los niños y adultos jóvenes. Las epidemias más
grandes que se conocen se originaron de fuentes comunes, tales como la leche no
pasteurizada o el agua contaminada del suministro municipal de dos ciudades
europeas. En los países de clima templado, la enfermedad se presenta sobre todo
en los meses cálidos. En Canadá, Estados Unidos, Gran Bretaña y Suiza se han
presentado estallidos de campilobacteriosis por consumo de leche no
pasteurizada o de productos elaborados con leche cruda. Los brotes pueden
deberse a contaminación de la leche por materias fecales, o también, aunque con
menor frecuencia,a la leche de ubres con mastitis por C. jejuni.
Presentación en los
animales. Los animales
y aves domésticas y silvestres constituyen el gran reservorio de C. jejuni,
pero es difícil incriminar a este agente como causa de enfermedad diarreica, ya
que se encuentra una tasa alta de infección en animales clínicamente sanos. La
enfermedad en el hombre. La enteritis por C. jejuni es una enfermedad aguda. En
general el período de incubación dura de 2 a 5 días. Los principales síntomas son
diarrea, fiebre, dolor abdominal, vómitos (en un tercio de los pacientes) y
sangre visible u oculta (50 a 90% de los enfermos). Muchas veces, la fiebre
está acompañada de malestar, cefalalgia, mialgias y artralgias. Las heces son
líquidas y con frecuencia contienen mucus y sangre. El curso de la enfermedad
suele ser benigno y cura de modo espontáneo en una semana a 10 días; los
síntomas agudos de la enfermedad muchas veces ceden en 2 ó 3 días. En algunos
enfermos los síntomas son más severos, similares a la colitis ulcerativa y
salmonelosis o dan lugar a la sospecha de apendicitis con la consiguiente
laparatomía exploratoria. En algunos casos se ha comprobado septicemia, en
forma simultánea o posterior a la enfermedad diarreica. Las complicaciones son
raras y consisten en meningitis y abortos. La campilobacteriosis entérica es
una enfermedad autolimitante y generalmente no requiere tratamiento
medicamentoso, excepto la reposición hidroelectrolítica. En los casos en que
sea necesario medicar, la eritromicina es el antimicrobiano de elección. La
enfermedad en los animales. Se ha señalado a C. jejuni como agente etioló- gico
de varias enfermedades de los animales domésticos.
BOVINOS.
La enteritis por C. jejuni en terneros es clínicamente similar a la del hombre.
Los terneros presentan fiebre moderada, y diarrea que puede durar hasta 14
días. También es posible que este agente pueda causar mastitis en las vacas,
como lo demostraría el hecho de que la inoculación experimental de un muy
pequeño número de bacterias en la ubre provoca una mastitis aguda (véase
estallidos por leche cruda en Presentación en el hombre).
OVINOS. C. jejuni es una importante causa de
abortos en los ovinos. En la proporción de brotes se le atribuye un papel
similar al de C. fetussubsp. fetus (intestinalis). Las ovejas abortan en el
último período de la preñez o dan nacimiento a corderitos muertos o débiles que
pueden morir a los pocos días.
PERROS Y GATOS. Cachorros con diarrea han constituido
la fuente de infección de sus dueños. La diarrea es el síntoma predominante y
el vómito parece frecuente. La enfermedad es más frecuente en cachorros, pero
puede aparecer en animales adultos. En
Inglaterra, en un estudio de perros que acudían a varias clínicas
veterinarias,se aisló C. jejuni de 59 (11,6%) de los 505 perros con diarrea y
de solo 2 (1,6%) de los 122 sin diarrea. En otro estudio , 39 perros tuvieron
diarrea crónica, ya sea persistente o intermitente.
OTROS MAMÍFEROS. Es probable que se presente enteritis
por C. jejuni en muchas otras especies animales. Se describió en monos y
también un brote en potrillos.
AVES. Las aves constituyen un importante
reservorio de C. jejuni. Si bien en pollitos de tres días se pudo provocar
diarrea con C. jejuni administrado por vía oral, no se sabe si la enfermedad se
presenta naturalmente, ya que una muy alta proporción de aves sanas contienen
la bacteria en su intestino. Fuente de infección y modo de transmisión. Los
mamíferos y aves silvestres y domésticos constituyen el principal reservorio de
C. jejuni. En diferentes estudios de varios autores, se encontró C. jejuni en
100% de los ciegos de 600 pavos, en las heces de 38 de 46 pollos y de 83 de 94
patos que tenían un gran contenido intestinal de esta bacteria antes del
sacrificio. En aves de vida libre y silvestre, se comprobó su presencia en
varias especies, como por ejemplo en 35% de aves migratorias, 50% de palomas
urbanas, y de20 a 70% de gaviotas. De las heces de bovinos se aisló de 2,5 a
100% de animales sanos; de vesícula biliar de ovinos de 20 de 186 animales; de
las heces de perros sanos de 0 a 30%. También se aisló el agente de una
variedad de especies de mamí- feros silvestres. C. jejuni se encuentra
regularmente en aguas naturales, donde puede sobrevivir durante varias semanas
a temperaturas bajas, pero es interesante señalar que siempre se lo ha hallado
en presencia de coliformes fecales; por tanto, puede suponerse que la
contaminación proviene de animales (aves y mamíferos) y, en algunas
circunstancias, del propio hombre. La fuente de la infección casi siempre es
alimentaria, si bien a veces es difícil determinar la procedencia inmediata.
Tomando en cuenta lo común que son el C. jejuni y C. coli en los intestinos de
los mamíferos y las aves (C. jejuni puede sobrevivir varias semanas a 4 °C sobre
la superficie húmeda de los pollos), se puede suponer fácilmente que la
contaminación de la carne de aves y mamíferos se produce con frecuencia. En un
estudio realizado por varios laboratorios de los Estados Unidos, se comprobó
que alrededor del 30% de los 300 pollos incluidos en la muestra contenían C.
jejuni y que 5,1% de 1.800 muestras de carne roja estaban contaminadas. C. coli
se aisló de la carne de cerdo y C. jejuni de la carne de otros animales). La
infección del hombre puede producirse en la cocina por contaminación cruzada de
carnes con C. jejuni a otros alimentos que no requieren cocción, o por cocción
insuficiente). Otras fuentes de infección son la leche y los productos lácteos
no pasteurizados, el agua de río y el agua provista por los municipios
incorrectamente potabilizada. En algunos casos se adquiere la infección en
forma directa de los animales, especialmente de cachorros y gatos con diarrea.
Las víctimas son casi siempre niños que juegan con estos animales y se ensucian
con sus heces. Entre los pocos casos descritos, se encuentra la infección
intrahospitalaria de niños en México. Los pacientes no tratados pueden eliminar
C. jejuni por unas seis semanas y algunos pocos por un año o más. Como en otras
infecciones entéricas, la puerta de entrada es la digestiva.
Diagnóstico. Consiste esencialmente en el aislamiento del agente de las
heces del paciente. Para el diagnóstico se usan medios selectivos y se incuban
en una atmósfera de 5% de oxígeno, 10% de CO2 y 85% de nitrógeno, de
preferencia a una temperatura de 43 °C. El diagnóstico serológico se puede
hacer por la prueba de inmunofluorescencia indirecta u otras pruebas con pares
de sueros.En animales, debido a la alta tasa de portadores sanos, el
aislamiento del agente no es una prueba suficiente y conviene comprobar el
aumento del título en la prueba serológica.
Control. De acuerdo con el conocimiento actual
de la epidemiología de la enfermedad, solo se pueden tomar medidas preventivas
en forma parcial. En un estudio sobre los factores de riesgo en Colorado,
Estados Unidos, en donde hubo casos esporádicos de infección por C. jejuni, se
estimó que cerca de un tercio de los casos se hubieran podido prevenir por
medidas tales como evitar el consumo de agua no tratada, de leche no
pasteurizada o de pollos insuficientemente cocidos. Las personas que están en
contacto con perros y gatos con diarrea deben observar las reglas de higiene
personal, tales como lavarse bien las manos. Los animales enfermos no deben
tomar contacto con niños. Las mismas recomendaciones sobre higiene personal se
aplican a las amas de casa. En la cocina, se debe tomar la precaución de
separar los productos crudos de origen animal de otros alimentos, sobre todo
cuando se trata de aves. Desde luego, se debería controlar la infección en los
animales, pero por ahora esa medida no es factible, considerando su gran
difusión y el papel de reservorio de aves y mamíferos silvestres.
ESTAFILOCÓCICA
Sinonimia. Toxicosis alimentaria estafilocócica,
gastroenteritis estafilocócica.
Etiolgía. Es causada por una enterotoxina
preformada en los alimentos por Staphylococcus aureus. La gran mayoría de los
brotes se debe a cepas de S. aureus coagulasa positivas. Muy pocas cepas
coagulasa negativas son capaces de producir enterotoxinas. Algunos brotes
pueden deberse a S. intermedius y S. hyicus. El género Staphylococcus consta de
bacterias gram-positivas en forma de cocos agrupados en racimos. La bacteria no
es muy resistente al calor, pero sí lo es la enterotoxina. Se conocen cinco
tipos de enterotoxinas (A, B, C, D y E), pero la A es la más prevalente en los
brotes. Algunas cepas de S. aureus pueden producir a la vez la enterotoxina y
la toxina-I del síndrome de choque tóxico.
Distribución
geográfica. Mundial.
Presentación en el hombre:
En algunos países la enfermedad constituye una importante causa de
intoxicación alimentaria. La mayoría de los casos esporádicos queda
generalmente sin registrar. Principalmente se conocen y registran los
estallidos que afectan a varias o a muchas personas.La gran mayoría de los
brotes se deben a cepas humanas, con menor participación de cepas bovinas o de
otros animales. Productos de origen animal tales como carne, jamón, leche,
queso, crema y helados suelen constituir un buen sustrato para la
multiplicación estafilocócica.
La
pasteurización de la leche no ofrece una garantía si hubo producción de
toxinascon anterioridad al tratamiento calórico, ya que estas son
termorresistentes. Tambiénse conocen brotes debidos a leche en polvo
reconstituida, si bien el producto desecado no contenía estafilococos o tenía
muy pocos.
La transmisión del agente se da a través
de las máquinas de ordeño o las manos del ordeñador, y la entrada se produce
por el canal del pezón o por lesiones superficiales del mismo. La mastitis por S.
aureus en los bovinos puede variar de una infección subclínica, que es
la prevalente, a una forma gangrenosa grave. Las dos formas clínicas son de
importancia económica por las pérdidas que ocasionan en la producción de leche
Patogenia
Signos
clínicos: Los síntomas
principales consisten en náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea; algunos pacientes pueden manifestar una hipertermia
baja (hasta 38 °C). En casos
más
graves se puede observar también postración, cefalalgia, temperatura anormal, descenso de la tensión arterial y sangre y mucus en
las heces y el vómito. El curso
de
la enfermedad suele ser benigno, y el paciente se restablece sin medicación alguna en 24 a 72 horas.
Diagnostico clínico El corto período de incubación entre la
ingestión del alimento involucrado y la aparición de los síntomas es el
criterio clínico más importante. La confirmación de laboratorio, cuando es
posible, se basa sobre todo en la demostración de la presencia de la
enterotoxina en el alimento. Los métodos biológicos (inoculación de gatos con
cultivos de los alimentos o de monos rhesus con el alimento o cultivo) resultan
caros y no siempre son fidedignos. Para sustituirlos, se tiende a utilizar los
métodos serológicos, tales como la inmunodifusión, inmunofluorescencia,
inhibición de la hemaglutinación y últimamente ELISA y aglutinación inversa
pasiva con látex Estas pruebas son útiles para la investigación epidemiológica,
pero no en la práctica diaria
Control: Incluye los
siguientes aspectos: a) educación de amas de casa y otras personas que
manipulan alimentos, para que observen medidas apropiadas de higiene personal;
b) prohibición de que manipulen alimentos los individuos con abscesos u otras
lesiones cutáneas; c) refrigeración a 4 °C o menos de todo alimento para evitar
la multiplicación bacteriana y la formación de toxinas. Los alimentos deben ser
expuestos lo menos posible a la temperatura ambiente. El servicio de inspección
veterinaria de lecherías debe supervisar las instalaciones, el correcto
funcionamiento de las unidades de enfriamiento y su uso inmediatamente después
del ordeño, así como el transporte refrigerado del alimento a las plantas
pasteurizadoras. El
servicio de inspección veterinaria de carnes debe ser responsable de la
observación de las reglas higiénicas antes y después del sacrificio de los
animales, asícomo también en la manipulación y elaboracción de los productos
cárnicos.También es importante el control de las condiciones higiénicas en que
se mantienen los alimentos en los lugares de expendio.
Prevención
La gran mayoría de los brotes se deben a cepas humanas, con menor
participación de cepas bovinas o de otros animales. Productos de origen animal
tales como carne, jamón, leche, queso, crema y helados suelen constituir un
buen sustrato para la multiplicación estafilocócica. La pasteurización de la
leche no ofrece una garantía si hubo producción de toxinas con anterioridad al
tratamiento calórico, ya que estas son termorresistentes. También se conocen
brotes debidos a leche en polvo reconstituida, si bien el producto desecado no
contenía estafilococos o tenía muy pocos.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Etiología. Vibrio
parahaemolyticus, perteneciente a la familia Vibrionaceae,
es un bacilo curvado o recto, gram-negativo, móvil, no esporogénico. Es un
halófilo que se desarrolla mejor en medios con 2 a 3% de cloruro de sodio, pero
puede multiplicarse a una concentración de 8% de esta sal. En la mayoría de los
casos las cepas aisladas son ureasa negativas, pero también se encuentran
ureasa positivas, diferencia
que puede
servir como marcador epidemiológico.
Sobre
la base de los antígenos O (somáticos) y K (capsulares), se distinguen
serológicamente 20 grupos O y
65 serotipos K. La mayoría de las cepas clínicas son tipificables, pero no las ambientales.
Presentación en el hombre La intoxicación alimentaria por este
agente puede ser en forma esporádica y en estallidos. En muchos países y
continentes se han descrito casos de enfermedad, pero los más afectados son el
Japón, Taiwan y otras regiones litorales de Asia.
Patogenia
V. parahaemolyticus se aísla con frecuencia de peces, moluscos y
crustáceos en aguas de la costa, durante todo el año en climas tropicales y en
los meses de verano en los climas fríos o templados.
Signos
clínicos V. parahaemolyticus causa solo una contaminación o infección no
aparente en peces, moluscos y crustáceos. En el hombre. El período de incubación es de 12 a 24
horas, pero puede variar de 6 a más de 90 horas. El signo más prominente es una
diarrea acuosa, que en algunos casos se vuelve sanguinolenta, como se observó
en Bangladesh, Estados Unidos e India. Los otros signos comunes son dolores
abdominales, náusea, vómito, cefalalgia y, a veces, fiebre y escalofríos
Diagnóstico
clínico Una enfermedad diarreica en los meses de calor, asociada con ingestión
de frutos de mar, debe hacer sospechar la posibilidad de intoxicación
alimentaria por V. parahaemolyticus. El diagnóstico de certeza es
el aislamiento del agente etiológico y su caracterización. El medio más
empleado para el cultivo de las heces es el agar tiosulfato, citrato, sales
biliares-sacarosa (TCBS). La colonias en este medio toman un color verde o
azulado, con un centro verde más obscuro. Como medio de enriquecimiento previo
se puede usar agua peptonada al 1%, con 3% de sal. Para investigar si es
Kanagawa positivo o negativo se emplea el medio de Wagatsuma.
Prevención
La recomendación
principal es cocer los mariscos, crustáceos y pescados a una temperatura
suficientemente alta (15 minutos a 70 °C) para destruir el V. parahaemolyticus,
tomando en cuenta especialmente el volumen de los frutos del mar, para alcanzar
una temperatura adecuada. Sin embargo, la costumbre inveterada en algunos
países de consumir productos del mar en forma cruda, dificulta mucho hacer
efectiva la recomendación de inactivar por calor V. parahaemolyticus en
el pescado, crustáceos y moluscos.
LEPRA
Sinonimia. Enfermedad de
Hansen, hanseniasis.
Etiología. Mycobacterium
leprae, un bacilo polimorfo, ácido-alcohol resistente que hasta el presente no
se ha logrado cultivar en medios artificiales de laboratorio o en cultivo de
tejidos. M. leprae es difícil de distinguir de otras
micobacterias no cultivables
que infectan naturalmente los animales
Presentación
en el hombre La lepra es endémica en 93
países. El 80% de todos los casos registrados se concentra en cinco países:
Brasil, India, Indonesia, Myanmar (Birmania) y Nigeria . Las prevalencias más
altas se encuentran en las regiones tropicales y subtropicales de Asia, África,
América Latina y Oceanía.
Patogenia
La lepra tuberculoide se caracteriza por lesiones cutáneas y nerviosas
localizadas, muchas veces asintomáticas. La lesión consiste básicamente en un
proceso inflamatorio granulomatoso paucibacilar, y es difícil detectar los
bacilos, que con más frecuencia pueden observarse en las lesiones de las
terminaciones nerviosas de la piel. Esta forma resulta de una activa
destrucción de los bacilos por la inmunidad celular no deteriorada del
paciente. En cambio, la respuesta humoral es en general de título bajo. La
destrucción nerviosa origina una disminución en la conducción; la sensibilidad
térmica es la más afectada y el tacto, el menos afectado.
Signos
clínicos La enfermedad en los armadillos (Dasypus novemcinctus) es similar
a la forma lepromatosa del hombre. La infección en estos animales se
caracteriza por infiltrados de macrófagos que contienen gran número de bacilos.
Las lesiones de la piel varían de leves a severas. Los pequeños nervios
dérmicos están invadidos por el agente etiológico. En los macrófagos del tejido
linfoide, en la pulpa del bazo y en las células de Kupffer del hígado se
observa gran números de bacilos
Diagnóstico
clínico Clínicamente, una lesión cutánea anestésica o hipoestésica hace
sospechar lepra y más aún si los nervios están engrosados. El diagnóstico se
confirma por la biopsia de la lesión cutánea, que además permite clasificar la
forma de lepra del paciente. En pacientes con lepra lepromatosa o limítrofe
lepromatosa, se puede recurrir a extensiones teñidas por Ziehl-Neelsen de
raspados de la mucosa nasal o de la interfase entre los eritrocitos y
leucocitos de una muestra de sangre centrifugada.
Las
preparaciones histopatológicas se tiñen mal por Ziehl-Neelsen, de modoEn los
últimos años, la identificación más precisa de M. leprae se ha
realizado sobre la base del análisis estructural de sus ácidos micólicos,
análisis pori nmunodifusión de sus antígenos e interacción de los bacilos de
lepra con bacteriófagos específicos para micobacterias
Tratamiento
El ofloxacino inhibe una enzima que controla la forma en que el ADN se
enrolla en el interior de la bacteria. Se espera que con esta combinación se
podrá curar la lepra en el curso de un mes. Si los ensayos tienen éxito, todos
los enfermos deberán tener acceso al medicamento
Control El control se
basa en la detección temprana de casos y su tratamiento quimioterapéutico. Ante
los múltiples casos comprobados de resistencia a la dapsona, en la actualidad
se recomienda combinar este medicamento con rifampicina en la lepra
paucibacilar y estos dos con clofacimina en la lepra multibacilar.
LEPTOSPIROSIS
Sinonimia. Enfermedad de
Weil, enfermedad de los porqueros, fiebre de los arrozales, fiebre de los
cañaverales y otros nombres locales; enfermedad de Stuttgart (perros).
Etiología. Las leptospiras son bacterias
helicoidales, con extremos libres que terminan en forma de ganchos; son móviles,
aerobios, cultivables, y de unos 6 a 20 micras de largo por 0,1 micras de
diámetro. Se pueden visualizar por microscopia de campo oscuro; pueden
atravesar filtros que retienen a otras bacterias. Se reconocen dos especies, Leptospira
interrogans y L. biflexa. La primera es patógena para el
hombre y para los animales, mientras L. biflexa es de vida libre,
se encuentra en aguas superficiales y raramente está asociada a infecciones en
los mamíferos
Epizootiología
Mundial. Hay serovares universales, como por ejemplo L. interrogans
serovar icterohaemorrhagiae y serovar canicola; y serovares
que se presentan
solo en ciertas regiones. Cada región se caracteriza por los serotipos que contiene, determinados por su ecología. La
leptospirosis tiene una alta prevalencia
en
los países tropicales donde hay grandes precipitaciones pluviales y el suelo es neutro o alcalino.
Patogenia
La enfermedad se caracteriza por dos fases, la bacteriémica, que dura de
7 a 10 días y la leptospirúrica, que dura de una semana a algunos meses. Las
manifestaciones clínicas son variables y con diferentes grados de severidad.
Además, numerosos casos de infección transcurren en forma inaparente,
subclínica. En general, se distinguen dos tipos clínicos: el ictérico y el
anictérico. El tipo ictérico o hepatonefrítico grave es mucho menos frecuente
que el anictérico.
Signos
clínicos La infección puede provocar una enfermedad de curso agudo, subagudo o
permanecer clínicamente inaparente. La enfermedad se manifiesta por una fiebre
de 4 a 5 días, anorexia, conjuntivitis y diarrea. La leptospiremia empieza a
desaparecer cuando se forman los anticuerpos, y las leptospiras desaparecen del
todo de la corriente sanguínea en aproximadamente una semana, gracias a la
inmunidad humoral. Las leptospiras sobrevivientes se alojan después en los
túbulos convolutos del riñón y la infección pasa a una fase crónica. La
leptospiruria elimina al medio exterior enormes cantidades de leptospiras,
especialmente en los primeros meses de infección; después disminuye o cesa del
todo
Diagnóstico
clínico En el hombre, durante la primera semana de la enfermedad, se puede
aislar el agente etiológico de la sangre; después se aísla de la orina, ya sea
por cultivo directo o por inoculación en hámsters jóvenes. Para el examen serológico
es necesario extraer muestras repetidas de sangre. En la primera semana el
paciente aún no tiene anticuerpos; estos aparecen a los 6 ó 7 días y alcanzan
el nivel máximo a la tercera o cuarta semana. Si la primera muestra es negativa
o de un título bajo y la segunda acusa un aumento apreciable del título de
anticuerpos (de cuatro veces o más), se puede inferir que se trata de
leptospirosis. En los animales se emplean los mismos procedimientos de
diagnóstico que en el hombre. Para el examen bacteriológico se puede usar
sangre y orina, según el período de la enfermedad. Si se practica una necropsia
(de un animal sacrificado o muerto), se debe hacer cultivo del riñón. El examen
de varias muestras de tejido de un mismo individuo no es siempre fácil de realizar
en la práctica veterinaria, pero en animales domésticos no interesa tanto el
diagnóstico individual como el del rebaño. El hallazgo de títulos altos de
anticuerpos en varios animales del rebaño y una sintomatología clínica
compatible con leptospirosis indican una infección reciente
Tratamiento
El uso de antibióticos como profilaxis y tratamiento de la leptospirosis
humana dio resultados contradictorios. En una investigación (Takafuji et al.,
1984) se demostró que la doxiciclina es eficaz en la quimioprofilaxis y es
probable que también lo sea en el tratamiento.
Control
En el hombre las medidas de control incluyen: a) higiene personal; b)
uso de ropa
protectora para las tareas rurales; c) drenaje de terrenos bajos cuando
sea posible;
d) construcciones a prueba de roedores; e) protección de alimentos y
eliminación correcta de desperdicios; f) control de la infección en animales
domésticos; g) evitar la natación en arroyos u otros cursos de agua dulce que
pueden estar contaminados, y h) quimioprofilaxis en grupos ocupacionales
expuestos (cosechadores de caña de azúcar, arrozales o soldados)
LISTERIOSIS
Sinonimia. Leucocitosis,
infección listérica, listeriasis.
Etiología. El género Listeria contiene siete
especies, pero solo dos son de interés en la patología humana y animal: L.
monocytogenes y L. ivanovii (antes L. bulgarica o
serovar 5 de L. monocytogenes). Una diferencia notable entre las
dos especies patógenas es su poder de hemólisis.
Distribución
geográfica. Mundial. L. monocytogenes está ampliamente distribuido
entre la vegetación, el suelo y el intestino de los animales y del hombre.
Presentación
en el hombre. La incidencia es baja, pero es una
enfermedadimportante por su alta letalidad. En muchos países en desarrollo la
listeriosis es poco conocida. Hay una mayor concentración de casos en países de
Europa y en los
Estados
Unidos de América, quizás porque en estos países la profesión médica está más
alertada y porque se dispone de mejor apoyo de laboratorio.
La enfermedad
en los animales OVINOS, CAPRINOS Y BOVINOS. En los rumiantes la listeriosis
se manifiesta clínicamente por encefalitis, mortalidad neonatal y septicemias.
La forma clínica más común es la encefalitis. En ovinos y caprinos la
enfermedad tiene un curso sobreagudo y la mortalidad puede variar de 3% a más
de 30%. En los bovinos, la encefalitis
listérica es
de un curso más crónico y los animales sobreviven de 4 a 14 días.
En general,
no resultan afectados más de 8 a 10% de los animales del rebaño.
El rumiante
con encefalitis se aísla del rebaño y presenta síntomas depresivos, fiebre,
incoordinación, tortícolis, contracciones espasmódicas y parálisis de los
músculos faciales y de la garganta, salivación abundante, estrabismo y
conjuntivitis. El animal trata de sostenerse con la ayuda de algún apoyo cuando
está parado o, si puede caminar, se desplaza en círculos; en la fase final de
la enfermedad, yace en decúbito y, cuando trata de comer, hace movimientos de
masticación que se consideran característicos.
La
encefalitis listérica puede afectar a animales de cualquier edad, pero es más
común en los primeros tres años de vida. Sin embargo, no se presenta antes de
que el rumen se haga funcional. La septicemia es mucho más frecuente en
animales jóvenes que en adultos. El aborto se presenta sobre todo en los
últimos meses de la gestación y por regla general es el único síntoma de la
infección genital, sin que se noten signos de enfermedad en la madre. Si la
infección uterina aparece en la vaca antes del séptimo mes de preñez, el feto
muerto suele quedar retenido en el útero por varios días y tiene un aspecto
macerado, con lesiones muy marcadas de hepatitis necrótica focal. Asimismo,
puede haber retención de placenta y metritis. Si la infección se presenta en
los últimos meses de preñez, el feto está prácticamente intacto y presenta lesiones mínimas.L. monocytogenes
puede causar también mastitis en las vacas
Fuente de
infección y modo de transmisión. El agente causal está ampliamente difundido, tanto
entre los animales y el hombre, como en el medio ambiente. L. monocytogenes
se ha aislado de diferentes especies de mamíferos y aves, como también del
suelo, plantas, barro, pasto, aguas servidas y aguas de arroyos. La presencia
de cepas virulentas y avirulentas (para ratones) en animales y en el medio
ambiente dificulta la comprensión de la epidemiología, pero la tipificación
puede servir de considerable ayuda. Los bovinos, ovinos y muchas otras especies
de animales eliminan el agente etiológico con las heces. También se ha podido
aislar L. monocytogenes de las heces de los enfermos y de sus
contactos, así como de una pequeña proporción de la población humana general.
Por otra parte, se ha aislado de las materias fecales de un 20 a 30% de mujeres
gestantes y, asimismo, se ha encontrado en el conducto genital femenino. Además
de cepas no tipificables, se han aislado el serogrupo tipo 1 y serovar 4b que son potencialmente patógeno
Diagnóstico. El
diagnóstico solo puede efectuarse por aislamiento del agente causal. Si la
muestra se obtiene de lugares usualmente estériles, como sangre, líquido
cefalorraquídeo, líquido amniótico o material de biopsia, se puede proceder a
la siembra directa en agar sangre e incubar a 35 °C durante una semana, con un
examen diario; en los fetos septicémicos se puede aislar la listeria de
cualquier órgano. En animales con encefalitis (ovinos, caprinos y bovinos), se
debe recurrir al
empleo de la
médula oblongada y en casos de septicemia (aves, roedores, y rumiantes en
período neonatal), a la sangre u órganos internos. El método de
“enriquecimiento por el frío” se emplea sobre todo en investigaciones
epidemiológicas y
estaba
indicado para el cultivo de especímenes muy contaminados. Sin embargo, este
método no tiene valor en el diagnóstico de casos clínicos por el tiempo que
requiere, ya que el tratamiento antibiótico (preferentemente ampicilina) debe administrarse lo antes posible para resultar eficaz.
MELIOIDOSIS
Sinonimia. Enfermedad de
Whitmore, muermo de los roedores.
Etiología. Pseudomonas (Malleomyces)
pseudomallei, un pequeño bacilo aerobio, gram-negativo; teñido por azul
de metileno o Wright muestra una coloración bipolar, en forma de alfiler de
gancho; es pleomorfo, a veces forma cadenas, móvil, muy afín a P. mallei,
el agente del muermo. Es una bacteria saprófita que vive en aguas superficiales
y el suelo. P. pseudomallei puede sobrevivir en suelo arcilloso húmedo,
en condiciones de laboratorio, a temperatura ambiente y en la sombra durante 30
meses P. pseudomallei posee varios posibles factores de virulencia,
tales como una endotoxina,
una exotoxina y varias enzimas digestivas que
pueden atacar a los tejidos
Distribución
geográfica. La mayoría de los casos humanos y animales se han registrado en el sudeste
asiático, Indonesia, Malasia, Myanmar (Birmania) y Tailandia, que se considera
la principal área endémica. La enfermedad también se
ha
diagnosticado en el nordeste de Australia, Corea, Guam, Irán, Madagascar, Papua
Nueva Guinea, Sri Lanka y Turquía; asimismo, se han presentado casos en
Bangladesh, India y Paquistán. En las Américas, la infección se ha comprobado
en
Aruba (Países
Bajos), Bahamas, Ecuador, El Salvador, México, Panamá y Puerto Rico.
Investigaciones más recientes han permitido revelar la presencia del agente en
otras áreas por aislamientos de personas, animales o muestras del suelo y
aguas, tales como Brasil, Burkina Faso, Costa de Marfil, Haití y Perú. También
hubo casos humanos esporádicos en Gambia y Kenya; en cerdos, en el Níger, y en
cabras, en el Chad. La distribución del agente es predominantemente tropical.
La epizootia en el Jardin des Plantes de París es la primera que se conoce en
área de clima templado. En Europa,
además de Francia, en España hubo casos en caballos
Presentación
en el hombre. La infección por P. pseudomallei con
manifestaciones clínicas no es muy común. Durante la guerra en Indochina varios
cientos de soldados franceses, estadounidenses y vietnamitas se enfermaron de
melioidosis. En el período de 1965 a 1969, hubo tres casos por mes entre los
soldados del ejército estadounidense en Viet Nam (Piggott, 1976). Según una
encuesta serológica, un 9% de los 3 millones de personal estadounidense que
participó en el conflicto de Viet Nam estuvieron expuestos al agente. Los casos
comprobados en los Estados Unidos en el decenio de 1970 eran casi todos de
viajeros o de personal militar que regresaban del sudeste asiático
La enfermedad
en los animales. Muchas especies animales son susceptibles. Se han
observado casos esporádicos en ovinos, caprinos, equinos, porcinos, bovinos,
perros, gatos, primates no humanos, ratas silvestres y peridómesticas, otros
animales silvestres, cobayos de laboratorio y conejos. Las especies más
susceptibles son
ovinos,
porcinos y caprinos, en los cuales se han producido brotes epizoóticos. La
enfermedad en los ovinos, según se observó en Aruba, consistió sobre todo en
abscesos en vísceras, articulaciones y ganglios linfáticos. En pocas semanas,
25 de 90 ovinos murieron de la enfermedad y en muchos de los sobrevivientes se
observó pérdida de peso y poliartritis (Sutmöller et al., 1957). En los
casos presentados en Australia, también se observó tos y signos nerviosos
Fuente de infección y modo de transmisión En las investigación realizadas durante los últimos
años se tiende cada vez más a comprobar que los reservorios de P.
pseudomallei son las aguas superficiales y el suelo, como lo corroboraron
los muestreos realizados en el sudeste asiático. Las tasas más altas de
aislamientos se obtuvieron en los campos de arroz y en plantaciones recientes
de palmeras de aceite (14,5–33,3% de los aislamientos de muestras de agua). En
las investigaciones seroepidemiológicas se demuestra también que las tasas más
altas de reaccionantes a la hemaglutinación proceden de obreros o habitantes de
estas zonas. La infección humana o animal se presenta sobre todo en la estación
de lluvias. El agente etiológico puede sobrevivir durante muchos meses en esas
aguas y sus pocas exigencias nutritivas indican que puede multiplicarse en el
medio húmedo y caluroso de
las zonas endémicas
Diagnóstico. El único
método de diagnóstico indiscutible es el aislamiento y la identificación del
agente etiológico, ya sea por cultivo directo o por inoculación en cobayos. P.
pseudomallei puede aislarse de abscesos, esputos, sangre, orina y
diferentes tejidos. La prueba alérgica con melioidina en animales puede
resultar útil para el diagnóstico, pero da muchos resultados falso-negativos en
cerdos y falso-positivos en caprinos. De las pruebas serológicas, la de
hemaglutinación indirecta con eritrocitos sensibilizados con melioidina ha
mostrado ser suficientemente sensible y específica en
áreas no endémicas
MUERMO
Sinonimia. Equinia,
farcinosis cutánea, tisis nasal del caballo.
Etiología. Pseudomonas (Malleomyces,
Actinobacillus) mallei, un bacilo gramnegativo,
inmóvil
(única especie inmóvil dentro del género Pseudomonas), poco resistente a
las condiciones ambientales.
Distribución
geográfica. En un tiempo, la enfermedad estuvo muy difundida en todo el mundo. Fue
erradicada de Europa y de las Américas. Sin embargo, en 1965 se produjeron
focos en Brasil, Grecia y Rumania (FAO–OMS–OIE, 1972). La distribución actual
es poco conocida, con indicaciones de que persiste en algunos países de África
y Asia; en Mongolia es donde se registra o se registraba la incidencia más
alta. Según los informes oficiales de los países a la Organización de las
Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), la Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) y la Organización Mundial de la Salud (OMS),
ningún gobierno notifica casos de muermo en la actualidad. En Mongolia se
observaron casos aislados sospechosos y se estaban haciendo las pruebas
diagnósticas. En la India no se
registran
casos desde 1991 y en Iraq
La enfermedad
en el hombre. El período de incubación suele abarcar de 1 a 14
días. Se han descrito casos con infecciones latentes que se han manifestado
clínicamente después de muchos años. El curso de la enfermedad puede ser agudo
o crónico. Asimismo, ha habido infecciones subclínicas que se descubrieron en
la autopsia. Tanto en el hombre como en los animales, P. mallei tiende a
localizarse en los pulmones y en las mucosas de la nariz, laringe y tráquea. La
infección se manifiesta clínicamente por neumonía, bronconeumonía o neumonía
lobar con bacteriemia o sin ella. Se pueden producir abscesos pulmonares,
efusión pleural y empiema. En los procesos agudos se observa un flujo
mucopurulento de la nariz, y en los procesos crónicos se encuentran lesiones nodulares
granulomatosas en los pulmones.
En la mucosa
de las fosas nasales aparecen úlceras, que pueden encontrarse también en la
faringe. En la piel, en el sitio de la penetración del agente etiológico, se
observa una celulitis con vesiculación, ulceración, linfangitis y
linfadenopatía. La letalidad de los casos clínicos es alta.
La enfermedad
en los animales. El muermo es principalmente una enfermedad de los
solípedos. En los caballos predomina el proceso crónico, mientras que en mulas
y asnos es casi siempre agudo. En los procesos agudos hay fiebre alta,
depresión, disnea, diarrea y desnutrición rápida; el animal muere en pocas
semanas. El proceso crónico puede durar años; algunos animales curan, otros
mueren. El muermo crónico se caracteriza por tres formas clínicas, de
presentación aislada o simultánea: muermo pulmonar, afección de las vías
respiratorias superiores, y
muermo
cutáneo. El muermo pulmonar puede transcurrir en forma inaparente durante mucho
tiempo. Cuando se presentan los síntomas clínicos, consisten en fiebre
intermitente, tos, depresión y adelgazamiento. En estados más avanzados hay
disnea con estertores. Las lesiones pulmonares suelen consistir en nódulos o en
focos de neumonía. Los nódulos son blanco-grisáceos con una periferia roja; con
el tiempo el centro se vuelve caseoso o reblandecido, o se calcifica y se rodea
por tejido en granulación grisáceo o fibroso blancuzco. La afección de las vías
respiratorias superiores se caracteriza por ulceraciones de la mucosa (la
necrosis de los nódulos es la lesión inicial) de una o ambas fosas nasales y, a
menudo, de la laringe y la tráquea. Las úlceras son de fondo grisáceo y bordes
espesos, tallados a pico. Hay flujo nasal mucoso o mucopurulento de una o ambas
narinas, con formación de costras de color marrón alrededor de estas. La
afección cutánea (muermo cutáneo) comienza con nódulos superficiales o
profundos, convertidos luego en úlceras de fondo grisáceo que excretan un
espeso líquido aceitoso que aglutina los pelos. Los vasos linfáticos forman
cordones y los
ganglios
están tumefactos. La mayoría de los autores consideran que el muermo de las
vías respiratorias superiores y el muermo cutáneo son secundarios al muermo
pulmonar. En zoológicos o circos, se han encontrado carnívoros enfermos de
muermo, a consecuencia de la ingestión de carne de solípedos infectados. Otro
huésped accidental
es el perro.
Fuente de
infección y modo de transmisión . El hombre contrae la infección por contacto con
solípedos enfermos, sobre todo cuando estos se encuentran aglomerados, como en
las caballerizas de los ejércitos. Las vías de penetración son la piel y las
mucosas nasal y ocular. El flujo nasal, las secreciones de las úlceras cutáneas
y los objetos contaminados constituyen la fuente de infección. Los solípedos
adquieren la infección de sus congéneres, sobre todo por vía digestiva, pero es
probable que en la transmisión también intervengan la inhalación y la infección de heridas.
Diagnóstico. El
diagnóstico del muermo se basa en: a) exámenes bacteriológicos mediante cultivo
e inoculación en hámsters de secreciones nasales y cutáneas o de órganos
internos, en especial del pulmón; b) prueba alérgica con maleína (la prueba de
preferencia es la intrapalpebral), y c) pruebas serológicas, sobre todo de
fijación del complemento. Si bien esta última prueba se considera específica,
ha habido falsos positivos.
NECROBACILOSIS
Etiología. Fusobacterium
necrophorum, un bacilo gram-negativo, anaerobio estricto, pleomorfo y no formador
de esporas; pertenece a la familia Bacteroidaceae. En cultivos de caldo,
F. necrophorum varía de formas cocoides a filamentos con inclusiones
granulares. Las formas bacilares son más comunes en cultivos de agar. Esta
bacteria es un componente de la flora normal de la boca, tracto
gastrointestinal y urogenital del hombre y de los animales. Las cepas varían en
su virulencia: hemolíticas y patógenas
para ratones; poco o nada patógenas, pero hemolíticas como las primeras; y una tercera categoría (anteriormente Sphaerophorus
pseudonecrophorus) que no son hemolíticas ni patógenas. Puede haber
mutación de una categoría (o fase) a otra. Se cuestiona la validez de la
identificación de esta bacteria en los trabajos
anteriores a
1970
Distribución geográfica. Mundial.
Las
enfermedades en el hombre. F. necrophorum causa una gran variedad de
lesiones necróticas, empiema, abscesos pulmonares, artritis y sepsis
tubo-ovárica. Bacteroides fragilis y F. necrophorum son
importantes agentes de abscesos cerebrales y ocasionalmente de meningitis, casi
siempre como consecuencia de una otitis media (Islam y Shneerson, 1980). Las
septicemias por F. necrophorum en niños y adolescentes que han sufrido
de amigdalitis (septicemia postanginal de Lemierre), antes frecuentes, en la
actualidad han disminiudo en forma notable y constituyen solo de 1 a 2% de todas las bacteriemias por
anaerobios.
Las
enfermedades de los animales. F. necrophorum es más importante en la
patología animal que en la humana y es causante de varias enfermedades comunes.
OVINOS. La podredumbre de las pezuñas (foot-rot, pietín) es la causa más
común de la renguera de los ovinos. La enfermedad se inicia con una dermatitis
interdigital y se propaga a la matriz epidermal de las pezuñas; luego se
produce una destrucción de la piel interdigital y el desprendimiento del casco.
En la causalidad de la enfermedad intervienen factores ambientales, tales como
la humedad del suelo y del pasto que macera las pezuñas y dos agentes
bacterianos, F. necrophorum y Bacteroides nodosus. F.
necrophorum se establece primero y causa inflamación y destrucción de la
epidermis, para penetrar después en las capas más profundas. La degeneración
del casco se debe a las propiedades proteolíticas de B. nodosus. La
enfermedad se puede presentar en varias formas, benigna (generalmente cuando
intervienen cepas de B. nodosus menos virulentas), virulenta, con
deformación y desprendimiento del casco, y crónica, que puede durar años, con
renguera o sin ella. Otras afecciones de las pezuñas de los ovinos son la
dermatitis interdigital y la necrosis bulbar infecciosa. La primera, causada
por F. necrophorum, se caracteriza por una inflamación, con edema y
eritema de la piel interdigital, que a veces se cubre de una capa de un
material gris necrótico y húmedo. La necrosis bulbar infecciosa es causada por F.
necrophorum y Corynebacterium pyogenes y se caracteriza por abscesos
y supuración de la región bulbar de la pezuña, sobre todo en las patas
posteriores. La enfermedad resulta de la interacción de ambas bacterias. C.
pyogenes produce un factor que estimula la proliferación de F.
necrophorum y este protege
el
C. pyogenes de la fagocitosis, por medio de una leucocidina
Fuente de
infección y modo de transmisión. F. necrophorum y Bacteroides spp. forman
parte de la flora normal de varias mucosas del organismo humano y animal. La
fuente de infección, sobre todo en el hombre, es endógena. El hecho de que la
enfermedad en el hombre sea relativamente poco frecuente, indica la necesidad
de causas predisponentes para su presentación. En el hombre, estas causas
suelen ser traumas y enfermedades debilitantes. En resumen, son agentes
oportunistas. Un potencial decrecido de oxidación-reducción (Eh), originado por
un suministro deficiente de sangre, necrosis tisular y la presencia de otras
bacterias facultativas, crean
un
ambiente propicio para esta y otras bacterias anaerobias.
Control. La prevención
en el hombre consiste sobre todo en evitar y tratar adecuadamente las
condiciones predisponentes. No se conocen ni se justifican medidas específicas
de control. En los animales, el control de la podredumbre de las pezuñas de los
ovinos es objeto continuo de investigaciones. Una medida importante de
prevención consist en evitar la
introducción de animales de predios donde la enfermedad existe, ya que B.
nodosus se considera como una bacteria de parasitismo obligado. Al igual
que en otras enfermedades transmisibles, se recomienda aislar los animales de
reciente adquisición,
antes de introducirlos en el hato.
NOCARDIOSIS
Etiología. Tres especies
patógenas, Nocardia asteroides, N. brasiliensis y N.
otitidiscaviarum (N. caviae). La primera fue propuesta
como la especie tipo. Las nocardias pertenecen al orden Actinomycetales
y son bacterias superiores que en muchas características se asemejan
a los hongos. Son aerobias, gram-positivas, parcialmente
ácido-resistentes, y forman largos filamentos ramificados que se fragmentan en
formas cocoides y bacilares. Esta fragmentación constituye el modo de multiplicación
de la bacteria.
Distribución
geográfica. Mundial. Las nocardias son miembros comunes de la flora del suelo y
desempeñan un papel activo en la descomposición de la materia orgánica; no
forman parte de la flora normal del hombre o de otros animales. Parece haber
una diferencia en la distribución de las especies. N. asteroides se
identificó en todo el mundo, mientras que N. brasiliensis se
presenta sobre todo en los climas tropicales y subtropicales en América del
Norte, Central y Sur . N. otitidiscaviarum predomina en el suelo
de los Estados Unidos, India,
Japón,
México y Túnez
La enfermedad
en el hombre. El agente principal es N. asteroides.
La nocardiosis es una infección supurativa, que varía en su curso de forma
aguda a crónica y tiende a la
remisión. La presentación clínica más común es la pulmonar norcardiosis pulmonar puede volverse
crónica si no se trata adecuadamente. Las formas neumónicas agudas se presentan
sobre todo en inmunodeficientes (Lerner, 1991). La sintomatología no es
específica: tos, dificultad respiratoria y hemoptisis cuando hay cavitación
crónica. Esta suele iniciarse por una lesión piógena primaria en los pulmones
Por diseminación hematógena, el agente se localiza en diferentes órganos y tejidos. Los abscesos cerebrales son frecuentes.
La enfermedad
en los animales. La especie más afectada es la bovina. N. asteroides
y raramente N. otitidiscaviarum son agentes de mastitis
bovina. La enfermedad de la ubre se presenta casi siempre de 1 a 2 días
después del parto pero puede presentarse también a lo largo de la lactación,
con frecuencia debido a prácticas poco higiénicas de suministro de
infusiones terapéuticas en el canal lactógeno. El curso de la enfermedad
varía de agudo a crónico. La glándula mamaria se edematiza y se vuelve
fibrótica. La fiebre es frecuente y prolongada. Hay formación de pus con
pequeños gránulos (microcolonias) y de fístulas al exterior, y también
puede haber diseminación linfática o hematógena a otros órganos.
Entre los
animales con una infección aguda, la letalidad es alta. La nocardiosis bovina
puede manifestarse también por enfermedad pulmonar (sobre todo en terneros
menores de seis meses), abortos, linfadenitis de diferentes ganglios, y
lesiones de diferentes órganos. La segunda especie más afectada es la canina.
El principal agente es N. asteroides, pero también se han
descrito infecciones por N. brasiliensis y N. otitidiscaviarum.
La presentación clínica es similar a la del hombre. La forma clínica más común es la pulmonar.
Fuente de
infección y modo de transmisión. Las nocardias son componentes de la flora normal
del suelo. Estos patógenos potenciales son mucho más virulentos en la fase de
multiplicación logarítmica que en la fase estacionaria, y se cree que las
poblaciones del suelo que están en crecimiento activo serían más virulentas
para el hombre y los
animales
Diagnóstico. El examen
microscópico de los exudados puede dar la pauta para el diagnóstico, pero el cultivo y la identificación
del agente proporcionan el diagnóstico
definitivo.
En la nocardiosis pulmonar se puede proceder al lavado broncoalveolar y a la aspiración de abscesos o colecciones de
líquidos, guiándose por radiología
PASTEURELOSIS
Sinonimia. Fiebre de
transporte, complejo de la enfermedad respiratoria bovina, neumonía fibrinosa
(bovinos); neumonía pasteurélica (corderos); cólera aviar; coriza de los
conejos.
Etiología. El género Pasteurella
se reclasificó sobre la base de hibridación ADNADN, con el fin de
determinar la relación genética de las diferentes especies aceptadas o
propuestas (Mutters et al., 1985). De acuerdo con los resultados de este
estudio, el género se ha subdividido en 11 especies. Las especies de interés
son: Pasteurella multocida, P. dagmatis sp.nov., P.
canis sp.nov. y P. stomatis sp.nov. Habría que agregar a P.
caballi, descrita más recientemente
P. haemolytica, importante patógeno para los animales y
ocasionalmente para el hombre, se relaciona más con el género Actinobacillus
y posiblemente reciba en el
futuro
un nombre genérico propio
Distribución
geográfica. P. multocida y P. haemolytica son
de distribución mundial. La distribución de las otras especies es menos
conocida, pero es de suponer,
tomando
en cuenta sus reservorios, que se encuentran en todos los continentes.
La enfermedad
en el hombre. El agente etiológico principal de la pasteurelosis
humana es P. multocida. Las otras especies contribuyen menos a la
enfermedad humana. Los 56 cultivos de la Universidad de Goteborg, Suecia,
obtenidos de casos humanos de pasteurelosis, se examinaron nuevamente. Como
resultado, 26 cepas se reclasificaron como P. multocida subespecie
multocida; 11 como P. multocida spp. septica; 12
como P. canis; 4 como P. dagmatis, y 1 como P.
stomatis. Dos cepas se clasificaron provisionalmente, una como P.
haemolytica biogrupo 2 y otra
como del grupo de las no tipificables Las principales manifestaciones clínicas
de la enfermedad consisten en heridas infectadas, infligidas por mordedura o
rasguño de gatos o perros y ocasionalmente de otros animales; afecciones del
sistema respiratorio, y afecciones localizadas en diferentes órganos o tejidos.
Los casos de septicemia son excepcionales. La bibliografía en idioma inglés registra 21 casos de meningitis
La enfermedad
en los animales. Las pasteurelas tienen un espectro muy amplio de
huéspedes animales. Gran número de mamíferos y aves en apariencia normales
pueden alojar pasteurelas en el tracto respiratorio superior y en la boca.
Según la hipótesis más aceptada, la pasteurelosis es una enfermedad de animales
debilitados, sometidos a estrés y a deficientes condiciones higiénicas. En un
animal de resistencia disminuida, las pasteurelas alojadas en su posboca o
tráquea pueden resultar patógenas para su huésped. Hay una marcada diferencia
en el grado de virulencia entre las diferentes cepas de P. multocida.
En algunas enfermedades P. multocida es el agente etiológico
primario y único, y en otras es un invasor secundario, que contribuye a agravar
el cuadro clínico. Hay cierta relación entre el serotipo de Pasteurella y
el huésped animal, como también la enfermedad que ocasiona. Por esta razón, la
tipificación serológica resulta importante tanto en los estudios
epizootiológicos como también para el control (mediante la vacunación). La
septicemia hemorrágica de los bovinos se debe a P. multocida serotipo
6:B en Asia, y 6:E y 6:B en África. En la neumonía fibrinosa (“fiebre de
transporte”) de los bovinos predominan el serotipo 1 de P. haemolytica
y el serotipo 2:A de P.
multocida.
Fuentes de
infección y modo de transmisión. El reservorio son gatos, perros y otros animales.
El agente etiológico se alberga en las vías respiratorias superiores. Los gatos
son portadores del agente de 70 a 90%, pero también son portadores importantes
los perros (20 a 50%), ovinos, bovinos, conejos y ratas. La forma más común de
la enfermedad (60 a 86% de los casos) es la herida contaminada a consecuencia
de una mordedura animal. Los gatos son los principales responsables en el 60 a
75% de los casos y en segundo lugar, los perros. El modo de transmisión de la
forma pulmonar probablemente es por aerosolización de la saliva de los gatos o
perros. De 7 a un 13% de los pacientes no informaron haber sido mordidos o expuestos de otra manera a animales
Diagnóstico. En el caso de
infección humana, el diagnóstico se hace por aislamiento e identificación del
agente etiológico de heridas o de otras localizaciones. En la septicemia
hemorrágica o en el cólera aviar, el agente etiológico se puede cultivar de la
sangre o de las vísceras. En la neumonía de los animales domésticos, un cultivo
puro de pasteurelas puede indicar su papel en la patología, aunque sin dilucidar si estas bacterias son agentes primarios
o secundarios de la enfermedad.
PESTE
Sinonimia. Muerte negra,
fiebre pestilencial.
Etiología. El agente
etiológico de la peste es Yersinia pestis, una bacteria que tiene forma
de cocobacilar a bacilar, gram-negativa, con tinción bipolar, inmóvil, poco
resistente a los agentes físicos y químicos. Por hibridación de ADN se demostró
la estrecha relación genética entre Yersinia pestis y Y. pseudotuberculosis.
Con base en ello, los autores propusieron denominar al agente etiológico de la
peste Y. pseudotuberculosis subsp. Pestis
Distribución
geográfica. Persisten focos naturales de infección en todos los continentes con excepción de Australasia. En las Américas, la
peste selvática se man tiene en roedores en el tercio occidental de los Estados
Unidos de América, en la región fronteriza de Ecuador y Perú, en el sudeste de
Bolivia y en el nordeste de Brasil. Asimismo, hay focos en la parte
centroseptentrional, oriental y meridional de África, incluido Madagascar, en
el Cercano Oriente, en la región fronteriza entre Yemen y Arabia Saudita, en la
provincia de Curdistán en Irán, en Asia central y sudoriental, en Myanmar
(Birmania) y en Viet Nam. Existen también algunos focos naturales en Indonesia
y dentro de la antigua Unión Soviética también hay varios focos
Presentación
en los animales. Se han encontrado unas 230 especies o subespecies de roedores silvestres infectadas naturalmente por Y.
pestis. En los focos naturales la
peste
selvática se perpetúa por la circulación continua del agente etiológico,
transmitido por pulgas de
un roedor a otro. Se suele aceptar que la sobrevivencia del agente etiológico en un foco natural depende de que
existan especies de roedores o de individuos de una especie con diferentes grados de
susceptibilidad. Los individuos más
resistentes
mantienen e infectan a las pulgas, que a su vez infectan a los animales
susceptibles del área y
pueden, por extensión, infectar a roedores domésticos. Los animales susceptibles por lo general mueren, pero amplían
por su bacteriemia la población
de
pulgas infectadas. Cuando el número de susceptibles es grande y las condiciones climáticas son favorables, puede
originarse una epizootia, en la que mueren
muchos
roedores.
Papel de los
animales en la epidemiología. La perpetuación de la peste depende del reservorio
constituido por el trinomio Y. pestis – roedores – pulgas de los
focos naturales. La peste de los roedores comensales suele ser un fenómeno
colateral de la peste silvestre, como lo es también —en última instancia— la
peste démica.
Diagnóstico. Un
diagnóstico precoz resulta esencial para proteger al paciente y a la comunidad. La confirmación de laboratorio se
hace por punción del bubón y reco lección del fluido del edema gelatinoso,
líquido cefalorraquídeo y esputo para realizar extensiones teñidas por Gram y
Giemsa, y siembra en medios de cultivo adecuado. El cultivo puede ser
identificado con rapidez por fagólisis específica, pruebas de aglutinación y de inmunofluorescencia
RODOCOCOSIS
Etiología. Rhodococcus (Corynebacterium)
equi pertenece al orden Actinomycetales; tiene forma cocoide o
bacilar, es aerobio gram-positivo, inmóvil, encapsulado, no esporógeno. Su
hábitat normal es el suelo; es una bacteria saprófita poco exigente en
nutrientes, que se multiplica abundantemente en las materias fecales de los
herbívoros. La mayoría de las cepas de R. equi pertenecen a
cuatro serogrupos, que a su vez contienen 14 serotipos. Alrededor del 60% de
las cepas de América del Norte pertenecen al serotipo capsular 1, y el 26%, al
2. En el Japón predomina el serotipo capsular 3 en los cultivos aislados de
potrillos R. equi es un patógeno oportunista; en el organismo
animal se aloja en los macrófagos
y causa
inflamación granulomatosa. Se identificó un antígeno de 15 a 17 kilodaltones
que estaría asociado con la virulencia de R. equi y que serviría
de marcador de la misma.
Distribución
geográfica. Mundial. Desde 1923, cuando se describió en Suecia el primer caso de
rodococosis en potrillos, se registró la enfermedad en todos los continentes. R.
equi se aísla con frecuencia y abundancia del suelo donde hubo equinos
enfermos, pero también de lugares donde la rodococosis no existió y aun de
suelos donde
recientemente no ha habido caballos, ni otros animales domésticos
La enfermedad
en el hombre. Como en otros animales, en el hombre el pulmón es
el órgano afectado más frecuentemente. La enfermedad se presenta con fiebre que
dura de varios días a varias semanas, malestar, disnea, tos no productiva y
frecuentemente dolor de pecho. Al principio la imagen radiográfica muestra
infiltración con lesiones en forma de nódulos, sobre todo en el lóbulo superior
del pulmón. Si no se administra tratamiento, la lesión granulomatosa puede
evolucionar hacia la supuración y la cavitación. En pocas ocasiones se
presentan casos extrapulmonares, tales
como
osteomielitis, diarrea hemorrágica y caquexia, pleuresía, abscesos y
linfadenitis
La enfermedad
en los animales. La rodococosis es una enfermedad
principalmente de potrillitos de 2 a 6 meses de edad (sobre todo de 2 a 4
meses). Esta susceptibilidad de los potrillos jóvenes podría deberse a que a
esa edad la inmunidad pasiva conferida por la madre está declinando y a que su
propio aparato inmune aún esta inmaduro. Los potrillos de más de 6 meses de
edad son resistentes, a menos que tengan un defecto de inmunidad celular o que
otra enfermedad concurrente cause un
efecto
debilitante
Fuente de
infección y modo de transmisión. R. equi es un saprófito del suelo. Su mayor o
menor abundancia depende de la presencia de equinos y de la temperatura
ambiental. Las heces de los herbívoros favorecen su desarrollo en gran medida;
se considera que uno de sus componentes, el ácido acético, es el principal
promotor de su
multiplicación
Control. No hay
medidas prácticas para proteger al hombre o a los potrillos. La prevención de
las enfermedades que predisponen al hombre a la infección por R. equi,
especialmente del sida, es lo más racional. Otra medida podría ser reducir la
dosis de los medicamentos inmunodepresores, cuando sea posible. No hay vacunas
preventivas para la rodococosis equina. En los establecimientos de cría de
caballos no se debe permitir la acumulación de heces y la consecuente
multiplicación de R. equi. Se deben evitar condiciones
polvorientas en los establos y en sus alrededores. En las propiedades endémicas
se recomienda examinar con frecuencia a
los potrillos en los primeros meses de vida y tratar a los enfermos
SALMONELOSIS
Sinonimia. Salmonelosis
no tifoidea.
Etiología. El género Salmonella
pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Está constituido por bacilos
gram-negativos, móviles (con algunas pocas excepciones), anaerobios
facultativos. Las salmonelas se desarrollan entre 8 y 45 °C y a un pH de 4 a 8.
No sobreviven a temperaturas mayores de 70 °C. La pasteurización a 71,1 °C
durante 15 segundos es suficiente para destruir las salmonelas en la leche.
Estas bacterias pueden resistir la deshidratación durante un tiempo muy
prolongado, tanto en las heces como en alimentos para consumo humano o animal.
Asimismo, pueden sobrevivir varios meses en salmuera con 20% de sal, sobre todo
en productos con un elevado contenido de proteínas o grasas, como salchichas
saladas; también resisten el ahumado. Se ha indicado que pueden sobrevivir
mucho tiempo en el
suelo y en el agua
Distribución geográfica. Mundial. S. enteritidis es
la especie más prevalente en el mundo, seguida de S. typhimurium.
En cortos períodos de tiempo, a veces en un año o dos, pueden observarse
cambios en la relativa frecuencia de los serotipos. En una región o país, se
aísla del hombre y de los animales solo un número limitado de serotipos. El
predominio de uno u otro puede variar con el tiempo. Hay algunos serotipos,
tales como S. enteritidis y S. typhimurium, que son
de dispersión mundial; en cambio S. weltevreden parece confinado
a Asia.
La enfermedad
en el hombre. Excluidos S. typhi y los serotipos
paratíficos (en particular A y C), que son especie-específicos para el hombre,
todas las demás infecciones por Salmonella se pueden considerar como
zoonosis. Las salmonelosis es quizás la zoonosis más difundida en el mundo. Las
salmonelas de origen animal causan en el hombre una infección intestinal que se
caracteriza por un período de incubación de 6 a 72 horas después de la
ingestión del alimento, y una instalación brusca de fiebre, mialgias,
cefalalgia y malestar. Los síntomas principales consisten en dolores
abdominales, náusea, vómito y diarrea. Por lo común, la salmonelosis tiene un
curso benigno y la recuperación clínica
sobreviene
en 2 a 4 días.
Fuente de
infección y modo de transmisión. El reservorio de las salmonelas zoonóticas son los
animales. Prácticamente cualquier alimento de origen animal puede ser fuente de
infección para el hombre. Los vehículos más comunes son las carnes contaminadas
de aves, cerdos y bovinos, el huevo, la leche y los subproductos de ambos. A
veces también se han indicado alimentos de origen vegetal como vehículos de la
salmonelosis humana, por transferencia de la contaminación de productos de
origen animal, falta de higiene en las plantas procesadoras o en la cocina (por contaminación con excretores humanos y
el uso de utensilios contaminados)
Diagnóstico. En el hombre,
la confirmación del diagnóstico clínico de una gastroenteritis por Salmonella
se hace por aislamiento del agente etiológico de las materias fecales del
paciente, su tipificación serológica y, cuando fuere necesario, su tipificación
por fagos y perfil de plásmidos. En los pocos casos de septicemia, el agente
puede aislarse de la sangre durante la primera semana de la enfermedad, como también de las heces, en la segunda y tercera
semana.
SHIGELOSIS
Etiología. El género Shigella
pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Las shigelas son pequeños
bacilos gram-negativos, inmóviles y no capsulados; anaerogénicas (con algunas
excepciones) y no fermentadoras de lactosa (o fermentadoras lentas). El género Shigella
se puede considerar genéticamente como una sola especie, muy relacionada
con E. coli en los análisis de ADN. Sin embargo, por sus
caracteres fenotípicos se divide en cuatro especies. Cada una de las especies
es un serogrupo distinto: Shigella dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri
(serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y S. sonnei (serogrupo
D). Los cuatro serogrupos contienen un total de 38 serotipos. La
serotipificación es importante en las investigaciones epidemiológicas. Los
laboratorios de diagnóstico generalmente se limitan a identificar el serogrupo
y enviar los cultivos a un laboratorio de referencia para la identificación del serotipo.
Distribución geográfica. Mundial.
La enfermedad
en los animales. Se presenta en los monos, con un cuadro
clínicosimilar al del hombre. En las colonias de primates no humanos es
frecuente encontrar cepas resistentes a muchos antibióticos. Como en el hombre,
debe realizarse
un
antibiograma para identificar el antimicrobiano adecuado. En el Parque
Zoológico Nacional de Washington, D.C., se empleó con buen resultado la
enrofloxacina
Fuente de
infección y modo de transmisión. Para el hombre, el reservorio principal de la
infección es el hombre enfermo o portador. Las fuentes de infección son las
heces y los objetos contaminados. El modo más común de transmisión de la
infección es la vía fecal-oral. Se han producido brotes con numerosos casos
debidos a una fuente común de infección, tales como alimentos contaminados por
las manos o las heces de portadores. Los insectos, en particular las moscas, también
pueden desempeñar un
papel como vectores mecánicos.
Control. En el hombre
las medidas de control incluyen: a) higiene ambiental, sobre todo la
eliminación de las heces humanas y la provisión de agua potable; b) higiene
personal; c) educación del público y de los manipuladores de alimentos con
respecto a las fuentes de infección y los modos de transmisión de la infección;
d) supervisión sanitaria en la elaboración, preparación y conservación de
alimentos; e) control de moscas; f) notificación y aislamientos de los casos y
desinfección de las heces, y
g) investigación de los contactos y de la fuente de infección.
TÉTANOS
Sinonimia. Trismo, mal
de quijada.
Etiología. Clostridium
tetani; el cuadro patológico es producido por la neurotoxina del agente
infeccioso, ya que la bacteria no es invasora del organismo animal. C. tetani,
como todos los clostridios, es un bacilo gram-positivo, anaerobio, móvil, de
2–2,5 micras x 0,3–0,5 de diámetro. Forma esporas terminales de forma ovoide,
lo que le da una apariencia de raqueta de tenis. Durante su multiplicación
logarítmica, C. tetani acumula intracelularmente una neurotoxina,
la tetanospasmina, que es liberada cuando la célula entra en lisis. La tetanospasmina
es una toxina muy potente. Se estima que menos de 2,5 ng/kg de peso sería letal
para el hombre y que 0,3 ng/kg lo sería para el cobayo. La producción de la
neurotoxina está determinada por un gen de un plásmido Las esporas de C.
tetani son muy resistentes a los factores ambientales y pueden
sobrevivir durante muchos años en el suelo.
Distribución
geográfica. Mundial. El agente etiológico es un microorganismo del suelo. Se le
puede encontrar también en las heces de los animales y del hombre. Las esporas
de C. tetani se encuentran sobre todo en suelos cultivados, ricos
en materia orgánica, o en campos de pastoreo. La enfermedad es más frecuente en
los climas
tropicales que en los templados o fríos.
La enfermedad
en el hombre. Se caracteriza por espasmos dolorosos de los
maseteros (trismo) y músculos faciales (risa sardónica) del cuello, pero a
menudo afecta otros músculos del cuerpo. El período promedio de incubación dura
14 días, pero puede variar de menos de dos días a varios meses. Si la enfermedad
no se complica con otras infecciones, la temperatura puede ser normal o
ligeramente elevada. Los reflejos son exagerados, y es común la rigidez de los
músculos abdominales, la retención urinaria y la constipación. La letalidad es
muy alta, si bien variable de
un país a otro
La enfermedad
en los animales. El caballo es muy susceptible al tétanos y lo
adquiere generalmente por clavos que han entrado en el casco, así como por
cualquier otro tipo de herida contaminada con C. tetani, si las
condiciones anaerobias favorecen su multiplicación. La sintomatología es
similar a la humana. Primero se observa una rigidez localizada, debida a
espasmos tónicos de los maseteros, de los músculos del cuello y de los miembros
posteriores; luego hay una rigidez general. Los reflejos están aumentados y los
animales se excitan fácilmente por los ruidos, lo que les provoca espasmos
generales. En la vaca se
observan casos de posparto,
Diagnóstico. El
antecedente de una herida y la sintomatología son las bases para el
diagnóstico. El examen microscópico directo de material es útil. Dada la
urgencia en el diagnóstico, el valor del cultivo de C. tetani es
dudoso. No siempre se logra
aislar
el agente etiológico de la herida.
TUBERCULOSIS
ZOONÓTICA
Etiología. Los agentes
etiológicos de la tuberculosis de los mamíferos son Mycobacterium
tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana), M. bovis
(tuberculosis bovina) y M. africanum (tuberculosis humana en
África
Tropical).
Esta última especie tiene características intermedias entre M. tuberculosis
y M. bovis. A estos agentes se debe agregar el M. microti,
que causa la tuberculosis de los roedores, aunque no es de interés
zoonótico. (Las micobacterias no tuberculosas se presentan en el
capítulo correspondiente). El agente principal de la tuberculosis
zoonótica es M. bovis; el del hombre y otros primates es M.
tuberculosis, que es la especie tipo del género. Las
micobacterias tuberculosas son bacilos alcohol-ácidorresistentes,
gram-positivos, no esporógenos. Estas micobacterias son resistentes a
muchos desinfectantes, a la desecación y a otros factores adversos del
medio, debido a que su pared tiene
un alto contenido de lípidos
Distribución
geográfica. La distribución de M. bovis y M. tuberculosis es
mundial. M. africanum prevalece en África, pero también se ha
aislado en Alemania e Inglaterra. Las cepas de M. africanum relacionadas
fenotípicamente con M. tuberculosis son nitrasa positivas y se
encuentran en África occidental; las que se asemejan a M. bovis son nitrasa negativas y se
aíslan más al oriente de África
La enfermedad
en el hombre. M. bovis puede causar las mismas formas
clínicas y lesiones patológicas que M. tuberculosis (tipo
humano). Históricamente, las formas por M. bovis más prevalentes
eran las extrapulmonares, y los niños se contaban entre los más afectados. La
localización extrapulmonar del bacilo bovino no se debe a su afinidad con otros
tejidos, sino a su modo de transmisión más común, por ingestión de leche o productos lácteos crudos.
La enfermedad
en los animales. Muchas especies de mamíferos son susceptibles a los
agentes de la tuberculosis. La tuberculosis bovina es la más importante desde
el punto de vista económico y como enfermedad zoonótica. La tuberculosis de los cerdos también ocasiona grandes pérdidas
económicas.
Papel de los
animales en la epidemiología. La transmisión interhumana de la tuberculosis
animal es excepcional. La infección depende de la fuente animal.
Diagnóstico. Como no se puede diferenciar la
infección humana por M. tuberculosis de la causada por M. bovis
sobre la base de criterios clínicos o radiológicos, el diagnóstico
de certeza es por aislamiento y tipificación del agente etiológico. Al
respecto, cabe advertir que M. bovis se desarrolla mal en
los medios de cultivo con gli cerina, como el de Lowenstein Jensen, que se usa
generalmente para el aislamiento M. tuberculosis. Para el
diagnóstico de rutina de la tuberculosis bovina el único método aprobado para
los programas de erradicación es la prueba tuberculínica. La tuberculina más
indicada es el derivado proteínico purificado (PPD), ya que es más específica y
su producción es de menor costo.
ZOONOSIS PARASITARIAS
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Blastocystis spp
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Es el eucarionte unicelular
intestinal que se reporta con mayor frecuencia en estudios de heces fecales.
Es un endosimbionte
anaeróbico, polimorfo, de colon y ciego, de distribución cosmopolita y cuya
prevalencia oscila entre el 30% y 60% en varios países en desarrollo.
Además de ser un habitante común del tracto intestinal humano, se le encuentra colonizando el tracto intestinal de otros primates, una gran diversidad de mamíferos, aves, anfibios, reptiles, peces, anélidos y artrópodos, destacando su amplia distribución mundial y su potencial zoonótico. |
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Etiología
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Existe una gran cantidad
de descripciones sobre Blastocystis spp.
Los tamaños y formas varían enormemente en los diferentes hospederos, de
acuerdo a los subtipos, el desarrollo en cultivos, edad de los especímenes,
exposición a oxígeno, entre otros factores.
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Transmisión
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Fecal – oral, a través de agua y
alimentos contaminados, contacto con animales infectados: domésticos,
silvestres, ganado, de zoológicos.
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Patogenia
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Algunos estudios sugieren que la
patogenicidad de Blastocystis está
asociada a los diferentes subtipos y a la carga parasitaria, pero también
existen reportes de manifestaciones clínicas con un bajo número de parásitos,
y el subtipo no es el único factor a considerar.
Se ha relacionado a Blastocystis con el
síndrome de intestino irritable, pero hacen falta más estudios clínicos y
confiables que expongan alguna evidencia sobre una relación entre ambos.
Síndrome de intestino irritable: constituye un trastorno gastrointestinal muy frecuente en la práctica médica. Se estima que afecta a un 11% de la población global y se ha sugerido que corresponde al 20% de las consultas con especialistas en gastroenterología. |
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Signología
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Colonización asintomática
·
Dolor abdominal
·
Diarrea
·
Flatulencia
·
Anorexia
·
Distención abdominal
·
Reacciones alérgicas en piel
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Reportes de cuadros crónicos
·
Síndrome de colon irritable
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Anemia
·
Angioedema crónico
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Diagnóstico
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-CPS directo en fresco. Formas vacuolares. Con
lugol.
-Frote fecal y tinción tricrómica o ácido alcohol resistente. -CPS de concentración. 20-30% de las muestras contienen quistes. -Determinación de subtipo. PCR. No en laboratorios clínicos. De hecho, en algunos laboratorios clínicos no reportan Blastocystis. |
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Tratamiento
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Se sugiere tratamiento para aquellas
personas que presentan Blastocystis en
heces fecales.
Los fármacos que se utilizan son:
Metronidazol, Trimetoprim-sulfametoxazol, Nitazoxanida, Tinidazol,
Paromomicina, Iodoquinol, y Ketoconazol
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Cryptosporidium
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Aún conocido como coccidio,
con Cyclospora y Cystoisospora,
Pertenece al grupo de los
Gregarinos, en
el phylum Apicomplexa. Los gregarinos son un grupo diverso de parásitos que
infectan principalmente el intestino y otros espacios extracelulares. Se
caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de
los hospederos.
Es un patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial. Su importancia como patógeno humano se reconoció en 1976, cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. A partir de entonces, se identificó con mayor frecuencia, particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada.
La infección crónica ha sido
relacionada principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes han aumentado de manera muy
importante.
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Etiología
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La mayoría de los ooquistes, esféricos o
elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las características morfológicas ayudan
poco en la diferenciación de especies; se requiere de morfometría, técnicas
moleculares y el conocimiento de especificidad de hospedero para la
identificación correcta
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La mayoría de
los ooquistes, esféricos
o elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las características morfológicas ayudan
poco en la diferenciación de especies; se requiere de morfometría, técnicas
moleculares y el conocimiento de especificidad de hospedero para la
identificación correcta.
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Transmisión
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La infección se transmite de persona a
persona, por contacto con animales infectados, por el agua de bebida, por las
piscinas o por los alimentos contaminados, las moscas también podrían
desempeñar un papel como vectores mecánicos del parásito. Se ha demostrado la
transmisión entre miembros de la familia, entre parejas sexuales, en
guarderías, y entre pacientes y personal sanitario. Esto puede pasar
desapercibido porque, en muchos casos, no existen síntomas clínicos
importantes. Las infecciones por animales se producen, generalmente, a partir
de animales de compañía infectados, de laboratorio o de granja.
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Patogenia
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Signología
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Se contemplan:
- Estado de portador, asintomático. - La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días, aunque puede prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea acuosa, que puede ser de tipo coleriforme, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. - En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin sangre, con deshidratación y desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el crecimiento. - La parasitosis en personas con algún tipo de inmunocompromiso, con diarrea de tipo coleriforme, puede representar la pérdida de varios litros (se han mencionado casos extremos con hasta 25 litros/24 h). Es una enfermedad asociada con frecuencia a pacientes con SIDA, quienes pueden presentar diarrea crónica de manera intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante. Desarrollan sobre todo la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos.
Cualquiera de los cuadros asociado a signos
y síntomas puede ser causa de malabsorción intestinal.
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Diagnóstico
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El impacto global de las enfermedades
diarreicas se estima en unos 62 millones de años de vida ajustados por
discapacidad.
La criptosporidiosis es una enfermedad
cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, que se
presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en
los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, es más frecuente la
transmisión oral-fecal, directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o
institucional, sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no
potable y las zoonosis.
La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba, es difícil determinar la extensión del problema, tanto a nivel veterinario como médi En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos y existe evidencia creciente de que el parásito puede multiplicarse en ambientes libres de hospederos (Thompson et al., 2016).
Gracias a su pared gruesa, los ooquistes
de Cryptosporidium resisten
los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser
expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro
utilizado para blanqueado de ropa.
El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min ó 45 °C por 10 min después de iniciada la ebullición) son métodos más efectivos. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. Se considera una cloración adecuada del agua cuando se confirma una concentración de cloro residual de 0.5 mg/l (0.5 p.p.m). |
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Tratamiento
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Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico
tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos. En algunos
pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Fundamentalmente, el
tratamiento consiste en medidas de sostén. Algunos autores sugieren suspender
los fármacos citotóxicos temporalmente.
Se han utilizado ciertos fármacos con resultados muy variables. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. Las dinitroanilinas tienen potencial. Se sugiere que la nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas. |
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Cyclospora cayetanensis
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Este parásito, de potencial
zoonótico, se considera emergente. A pesar de que se identifica a C. cayetanensis como
la especie patógena en el humano, se han identificado hasta ahora 19
especies, tres de ellas, descritas en primates, presentan una mayor relación
morfológica y molecular con Cyclospora
cayetanensis.
Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Su ciclo de vida, semejante al de Cryptosporidium y Cystoisospora, se lleva a cabo en el epitelio, con predilección por yeyuno. La esporulación ocurre fuera del hospedero. |
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Etiología
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Los ooquistes eliminados
con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos, no esporulados
y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo
de una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2
esporozoítos - la forma infectiva.
Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidiu |
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Transmisión
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Mediante ingesta de ooquistes
esporulados en alimentos, agua. El contacto con suelo contaminado con
ooquistes es un factor importante a considerar.
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Patogenia
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El cuadro clínico que produce es
similar al causado por otros organismos, tales como Cryptosporidium spp.,
Cystoisospora belli, algunos microsporidios, Giardia
duodenalis y Strongyloides
stercoralis.
El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una semana. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en los extremos de la edad) e inmunocomprometidos. |
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Signología
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Diarrea acuosa, anorexia, pérdida de
peso, dolor y distensión abdominal, astenia, adinamia, cefalea, náusea,
vómito, ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La
duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días.
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Diagnóstico
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Existen métodos microscópicos y
moleculares. El examen directo se considera una alternativa en exámenes
epidemiológicos. Con microscopía de fluorescencia (filtro dicromático de 450
- 490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores
azul y verde menta (también los de Cystoisospora, aunque las
tonalidades varían).
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater). Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl- Neelsen y Kinyoun, previa concentración.
Entre las técnicas moleculares se
cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa.
También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas, con buenos resultados, principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. |
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Tratamiento
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Rimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de
trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol/ c12 h/7 días en sujetos
inmunocompetentes.
Los pacientes inmunocomprometidos
continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4
meses, con monitoreo.
Otra alternativa, no tan efectiva, es ciprofloxacina. 500 mg c/12 h/7 días. Se emplea como tratamiento alternativo ante alergia a sulfas. También se utiliza nitazoxanida. |
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cystoisosporiosis
o isosporiosis o isosporiasis
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Protozoo del phylum Apicomplexa,
es parásito intracelular obligado de intestino delgado, causante de diarrea
en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia jovenes.
Estudios moleculares han demostrado que las especies del parásito de primates y carnívoros presentan una relación más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio ha sido transferido a esta familia y al género Cystoisospora, lo cual se hará patente en trabajos y publicaciones futuras. |
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Etiología
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Transmisión
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Patogenia
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Se han podido observar biopsias duodenales
de pacientes con antecedentes de diarrea crónica de larga evolución.
Engrosamiento de las vellosidades
intestinales, en algunos casos por deposición de colágeno en la lámina
propia, así como reacción inflamatoria con presencia de células plasmáticas,
linfocitos y eosinófilos.
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Signología
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Se presentan cuadros diarreicos limitados; en infantes y preescolares,
puede presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre,
esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida
de peso.
Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas. |
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Diagnóstico
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Se fundamenta en la observación microscópica de los
ooquistes no esporulados; su eliminación con la materia fecal es irregular y
en poca cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes. Los cristales de
Charcot Leyden, no son específicos, pero constituyen un hallazgo frecuente,
debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en eosinófilos).
Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los ooquistes cuando se emplean contraste diferencial, epifluorescencia (detección de autofluorescencia). Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas son las tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de metileno, auramina-rodamina y acrifluor. Métodos tales como endoscopía, aspirado duodenal y biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. En la biometría hemática se puede apreciar eosinofilia, relativa o absoluta. |
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Tratamiento
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Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O
cotrimoxazol.
En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y contra parasitosis recurrentes. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida. |
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Leishmania
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La
leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas por especies
del protozoo Leishmania,
de la familia Trypanosomatidae. Este parásito es flagelado, intracelular
obligado del humano y otros mamíferos. Leishmania produce lesiones a niveles
cutáneo, mucocutáneo y visceral. La parasitosis se considera endémica en
grandes áreas tropicales, subtropicales y en la cuenca del Mediterráneo.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. En América, el vector es un mosquito del género Lutzomyia, y en Europa, del género Phlebotomus. |
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Etiología
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Leishmania es un protozoo intracelular obligado
dimórfico; en los hospederos mamíferos se localiza en macrófagos y células
dendríticas (células de Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectiva, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. |
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Transmisión
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La forma infectiva, el promastigote
metacíclico, es inoculado a través de la picadura de dípteros del género Lutzomyia, en
América, y constituye el principal mecanismo de transmisión. Estos insectos
pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores,
cánidos y primates. La transmisión entre humanos puede ocurrir por contacto
con material de una lesión, transplante de órganos, transfusión sanguínea y a
través de la placenta.
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Signología
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·
Leishmaniasis
visceral (también conocida como kala azar): en más
del 95% de los casos es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios
irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.
·
Leishmaniasis
cutánea (LC): es la forma más frecuente de leishmaniasis,
y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo
ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad
grave.
·
Leishmaniasis
mucocutánea: conduce a la destrucción
parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la
garganta.
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Diagnóstico
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Para considerar un diagnóstico
presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes
epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas).
En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e hígado, procedimientos invasivos, que requieren de hospitalización. En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga evolución, con reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa. En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo. Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA, IFAT (Indirect fluorescence antibody test), inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). (Cota et al., 2013). La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de anticuerpos. Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. La utilización de IFAT se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio. En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos. |
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Diagnóstico Diferencial
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En el caso de la leishmaniosis
visceral, se deben descartar: paludismo, tuberculosis miliar, brucelosis,
fiebre tifoidea, histoplasmosis, toxoplasmosis, hepatitis, desnutrición,
linfoma, leucemia, entre otros.
Por otra parte, impétigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sífilis, cáncer de piel, lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías, pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. |
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Tratamiento
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Todos los tratamientos convencionales
implican un elevado costo, falta de efectividad en muchos casos, resistencias
y diversos efectos secundarios.
En una gran proporción de casos, el tratamiento de leishmaniasis cutánea y mucocutánea considera a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam). Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal (AmBisome), Anfotericina B desoxicolato, y pentamidina, esta última de empleo muy restringido debido a su toxicidad. Tratamiento local de la leishmaniasis cutánea: Se considera a los antimoniales sistémicos o intralesionales y a algunos métodos físicos, eficaces en lesiones pequeñas
Termoterapia principalmente, y crioterapia,
empleados o no conjuntamente con antimoniales.
Los dispositivos de termoterapia pueden ser convenientes en los establecimientos de atención primaria de salud. Los pacientes tratados con calor no tienen efectos adversos considerables, pero algunos pueden desarrollar celulitis local y quemaduras secundarias superficiales donde se aplicaron los electrodos e infecciones bacterianas secundarias después del tratamiento. |
TOXOPLASMA
Etiología
Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos
son los únicos "hospederos completos". El hombre y otros animales de
sangre caliente son "huéspedes intermediarios". Sólo en el intestino
de los felinos se cumple el ciclo sexuado que conduce a la producción de
oocistos. El ciclo asexuado tiene lugar en los tejidos extraintestinales de los
felinos y de los demás huéspedes. En el complejo ciclo vital, T.
gondii pasa por 3 estadíos principales de desarrollo:
a) taquizoito (o trofozoito) - Es la
forma activa de replicación, responsable de la diseminación de la infección y
de la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y tejidos durante la
infección aguda.
b) bradizoito - Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.
c) esporozoito - Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos son eliminados, por un período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y gusanos.
b) bradizoito - Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.
c) esporozoito - Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos son eliminados, por un período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y gusanos.
Fisiopatología
Durante la infección aguda o primaria se
produce la parasitemia responsable de la diseminación de los gérmenes en los distintos tejidos. Si la
persona tiene un aparato inmunitario indemne, en forma paralela va desarrollando la inmunidad celular específica que
termina controlando la infección y evitando la enfermedad. Para defenderse los
gérmenes se refugian en los quistes
hísticos donde persisten de por vida, especialmente localizados en
cerebro, retina, corazón y músculos. A partir de entonces se entra en la etapa
de infección crónica latente.
En el paciente con inmunodepresión celular es posible que la infección aguda no pueda ser controlada y evolucione a enfermedad severa o grave. Otro mecanismo frecuente de enfermedad, en la población de inmunodepriidos, es la reactivación de una infección latente crónica deja de ser controlada al deteriorarse el aparato inmune. Esto se observa en pacientes inmunodeprimidos por VIH, linfoma o drogas.
Por otra parte, ante la presencia del parásito, el organismo genera anticuerpos específicos, primero de tipo IgM e IgA y luego IgG. Aunque no son protectores, sirven para el diagnóstico.
En el paciente con inmunodepresión celular es posible que la infección aguda no pueda ser controlada y evolucione a enfermedad severa o grave. Otro mecanismo frecuente de enfermedad, en la población de inmunodepriidos, es la reactivación de una infección latente crónica deja de ser controlada al deteriorarse el aparato inmune. Esto se observa en pacientes inmunodeprimidos por VIH, linfoma o drogas.
Por otra parte, ante la presencia del parásito, el organismo genera anticuerpos específicos, primero de tipo IgM e IgA y luego IgG. Aunque no son protectores, sirven para el diagnóstico.
Signos clínicos
Los síntomas de la enfermedad
se relacionan con la destrucción de un gran número de células, ya sea por
acción directa del parásito, por fenómenos de hipersensibilidad, o por ambos.
Básicamente se distinguen: a) destrucción de células parasitadas por los
taquizoitos; b) tejidos necrosados siguiendo a la rotura de quistes hísticos,
generalmente durante la infección crónica. La liberación de antígenos y el
mecanismo inmunitario serían responsables de la lesión tisular; c) infarto
necrótico por participación accidental de un vaso en medio de una lesión
parenquimatosa, que da origen a trombosis e infarto; d) lesiones encefálicas en
los niños con toxoplasmosis neonatal donde se ven vasculitis periacueductales y
periventriculares con necrosis. En el cerebro las áreas de necrosis pueden calcificarse.
El infarto es un importante mecanismo patogénico de lesiones cerebrales en pacientes con sida y puede observarse en la TAC.
El infarto es un importante mecanismo patogénico de lesiones cerebrales en pacientes con sida y puede observarse en la TAC.
Hallazgos de necropsia
Microscópicamente, focos
hemorrágicos o de necrosis del tejido cerebral. En el perro y en otras especies
animales, El SNC puede presentarse, también, macroscópicamente normal.
Histopatológicamente, los quistes parasitarios están presentes en estado
quiescente, inmersos en un tejido nervioso del todo normal, o bien se los
encuentra en cuadros de flogosis no purulentas en las meninges, con prevalencia
de elementos linfocitarios e histiocitarios, y con un exudado que puede variar
desde el seroso hasta el hemorrágico. En cambio, en el tejido nervioso,
predomina la necrosis focalizada o diseminada. También los vasos arteriales y
venosos del SNC presentan necrosis parietal y son circundados de manguitos
inflamatorios, desde serofibrinosos a hemorrágicos. La microglía prolifera y,
frecuentemente, se forman pequeños granulomas, que se asocian a la proliferación
de capilares sanguíneos.
Diagnóstico
Métodos directos: Raramente el diagnóstico se hace por detección del parásito
en sangre, líquidos orgánicos o tejidos. Sin embargo es posible detectarlo por
técnicas histológicas y aislarlo en cultivos celulares o por inoculación al
ratón. Por técnicas de PCR puede detectarse el ADN de T. gondiien
tejidos y fluidos corporales. Cuando esta técnica se aplica a los tejidos
(donde puede haber quistes) resulta imposible distinguir infección latente de
activa, pero es válida para el estudio de sangre, líquido amniótico o LCR,
donde no hay quistes.
Métodos indirectos:
En la práctica el diagnóstico se basa en métodos serológicos, al comprobar la
seroconversión (aumento significativo del nivel de anticuerpos específicos en
por lo menos 4 veces) en 2 muestras de sangre extraídas con un intervalo de 2
semanas. Ambas muestras deben ser estudiadas en el mismo laboratorio y usando
las mismas técnicas.
Las diferentes pruebas serológicas utilizan distintos antígenos y muchas de las técnicas dan un pequeño porcentaje de falsos positivos y de falsos negativos.
La técnica clásica y de referencia es la de Sabin-Feldman (dry-test). Utiliza microorganismos vivos, por lo que sólo se realiza en laboratorios especializados.
En la práctica se investigan IgG e IgM anti-toxoplasma por técnicas de: inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoenzimáticas (ELISA) y hemaglutinación indirecta (HAI)
IgM son los primeros anticuerpos detectables, llegan a un máximo en 15 días y pueden permanacen por 1 año o más.
IgG aparecen en 2 a 4 semanas, llegan a un nivel máximo en 2 a 3 meses, pueden persistir en meseta por años y en niveles bajos por toda la vida.
Las diferentes pruebas serológicas utilizan distintos antígenos y muchas de las técnicas dan un pequeño porcentaje de falsos positivos y de falsos negativos.
La técnica clásica y de referencia es la de Sabin-Feldman (dry-test). Utiliza microorganismos vivos, por lo que sólo se realiza en laboratorios especializados.
En la práctica se investigan IgG e IgM anti-toxoplasma por técnicas de: inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoenzimáticas (ELISA) y hemaglutinación indirecta (HAI)
IgM son los primeros anticuerpos detectables, llegan a un máximo en 15 días y pueden permanacen por 1 año o más.
IgG aparecen en 2 a 4 semanas, llegan a un nivel máximo en 2 a 3 meses, pueden persistir en meseta por años y en niveles bajos por toda la vida.
Tratamiento
La droga de elección es
la pirimetamina a la
que se asocia sulfadiazina para
potenciar su efecto. Se estima que la sulfadiazina multiplica por 6 su acción
antiparasitaria. Pirimetamina está contraindicada antes de las 16 semanas de
gestación por el riesgo teratogénico descrito en el animal. Como ambas drogas
tienen efecto anti-fólico, debe asociarse ácido folínico o folinato de calcio y
hacerse controles hematimétricos bisemanales. En caso de intolerancia a la
sulfadiazina la alternativa es dapsona. Cuando hay alergia a las sulfas,
clindamicina la reemplaza, aunque con menor eficacia. Otra alternativa de las
sulfas es claritromicina o azitromicina.
Dosis aconsejadas de las drogas:
Dosis aconsejadas de las drogas:
- pirimetamina 75 a 100 mg/d los primeros 3
días, luego 25 a 50 mg/d
- sulfadiazina 4 a 6 g/d, en 4 dosis
- dapsona 100 mg/d
- clindamicina 2.400 mg/d, en 4 dosis
- claritrimicina 2 g/d, en 2 dosis
- azitromicina 1 g/d
- folinato de calcio 10 mg/kg
SARNA
Etiología
La sarna está causada por un ácaro
denominado Sarcoptesscabiei. Se
adquiere por contacto directo y prolongado con personas infestadas o bien por
contacto con ropas o materiales que han utilizado estas personas (sábanas o
toallas, jerséis, etc.).
Signos clínicos
la sarna ocasiona un picor intenso, que
afecta generalmente a todo el cuerpo (a pesar de que en adultos suele respetar
la cara y la cabeza). Suele ser más intenso por la noche,
DIagnóstico
Clínicamente, la enfermedad puede sospecharse
cuando se observan los signos y síntomas previamente descritos. El ácaro puede
demostrarse (ver) si se rasca y levanta la parte superficial de la piel
con una aguja u hoja de bisturí y se examina la piel al microscopio.
Podremos ver el ácaro, sus restos, huevos o heces.
Tratamiento
La sarna se trata de forma efectiva con
cremas que contienen preparados activos contra el ácaro, como por ejemplo la
permetrina o el lindane. Suelen requerir la aplicación repetida en dos
ocasiones para conseguir la curación. Su médico le indicará cual es el
tratamiento más adecuado según las características de cada caso. Debe lavarse
toda la ropa (sábanas, ropa interior, etc.) con agua caliente o bien guardarla
un tiempo mínimo de 15 días en bolsas cerradas
PEDICULOSIS
Etiología
La pediculosis de la cabeza se define como
una infestación del cuero cabelludo por el piojo de la cabeza, Es una
ectoparásitosis producida por piojos, que no conocen barreras socioeconómicas,
culturales ni geográficas. Esta infestación se puede ver en cualquier edad,
género y raza, no tiene incidencia estacional, puede presentarse en cualquier
época del año, se relaciona de forma errónea con clases de medio socioeconómico
bajo, el principal factor de riesgo es el incremento de la densidad poblacional
aumentando los brotes al inicio del ciclo escolar.
El piojo es un ectoparásito hematófago,
exclusivo de los mamíferos; cumplen su ciclo de vida de forma completa dentro
del huésped. Se han encontrado datos de su presencia en primates los cuales
remontan al menos 25 millones de años de coevolución con el humano. El agente
etiológico de la pediculosis capitis humana, es P. humanuscapitis o piojo de la
cabeza son insectos que pertenecen al grupo u orden Anoplura y deben pasar por
tres estadios larvales antes de llegar a la etapa de adultos. Existen tres
especies distintas que parasitan al humano: Pediculushumanus (piojo del
cuerpo), PediculusCapitis (piojo de la cabeza) y Pthirus pubis (piojo del
pubis) conocido como “ladilla”. La presente revisión estará enfocada solo al
primero.
Signos clínicos
Los piojos pueden ser agentes transmisores de
enfermedades que originan epidemias como el tifo exantemático causado por
Rickettsiaprowasekii, fiebre de las trincheras entre otras. La picadura de los
piojos puede ser muy irritante y producir dermatitis que fácilmente se
impetiginiza (pediculosis). El cuadro clínico más visible es la evolución
crónica y progresiva de prurito, huellas de rascado, escoriaciones, pápulas y
costras meliséricas. Estas mismas lesiones, son producidas por el piojo a nivel
del pubis y se observan en adultos de ambos sexos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la
inspección visual del cabello y cuero cabelludo en la que se puede utilizar un
cepillo especial para piojos, en los que se podrá ver al piojo adulto en el
cuero cabelludo, localizándose predominantemente en las áreas retroauricular y
occipital, esta última por su mayor temperatura. En diferentes ocasiones el
parásito adulto es difícil de encontrar y solo están presentes las liendres que
a simple vista son de color blanco grisáceo y se distingue de la caspa porque
no se desprenden fácilmente. Se considera que existe infestación de piojos
cuando las liendres están situadas a menos de 6,5 mm del cuero cabelludo. La
presencia de liendres no siempre supone infestación activa, por lo que se debe
considerar el hallazgo de un parasito adulto. El método diagnóstico más eficaz
y consistente es una pequeña inspección del cuero cabelludo peinando varias
veces el cabello desde la raíz a la punta. Si el cabello se encuentra húmedo,
facilitará la observación de los piojos debido a que se mueven con dificultad y
se puedenidentificar y eliminar de una forma más cómoda y sencilla. Este método
diagnóstico cuenta con una sensibilidad del 90% (con un intervalo de confianza
del 95%).
Tratamiento
El tratamiento de la pediculosis en la cabeza
se basa principalmente en pediculicidas, eliminación mecánica de piojos y liendres;
así como, medidas para la prevención en la propagación de esta enfermedad.
Dentro del tratamiento manual se puede utilizar un peine que permita extraer
los piojos adultos, ninfas y liendres, puede ser de material metálico que
produzca mayores beneficios en la eliminación y de mayor duración. El
tratamiento químico como las permetrinas y sus derivados como la Fenotrina se
utilizan en forma de champú en todo el cabello, se dejan actuar por 10 minutos
y posteriormente se deberá enjuagar con abundante agua
PALUDISMO RESISTENTE
El paludismo o malaria es una enfermedad producida por protozoarios,
transmitida por la picadura del mosquito Anopheles infectado.
Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano, con transmisiones
en 108 países que afectan a más de 3 000 millones de personas y causan un
millón de muertes cada año. El paludismo ha sido eliminado de Estados Unidos,
Canadá, Europa y Rusia. Sin embargo, a finales del siglo pasado y comienzos del
presente su prevalencia, a pesar de lo mencionado, aumentó en muchas zonas de
los trópicos. Sin importar los enormes intentos de erradicación, entre los
elementos que han intervenido en la reactivación de la enfermedad están el
aumento de la resistencia del parásito a fármacos, la resistencia de sus vectores
a los insecticidas y los viajes y la migración de seres humanos. En fecha
reciente ha habido transmisiones locales ocasionales de paludismo importado en
varias regiones del sur y el este de Estados Unidos, así como en Europa, lo
cual indica el continuo peligro que existe en los países sin paludismo. Aunque
hay nuevas iniciativas promisorias para el control y la investigación, el
paludismo sigue siendo hoy en día, como lo ha sido por siglos, una gran carga
para las regiones tropicales, una amenaza para los países en los cuales la
infección no es endémica y un peligro para los viajeros.
Etiología
Casi todas las infecciones de paludismo que sufre el ser humano las
producen cuatro especies del género Plasmodium. Estas cuatro
especies son Plasmodiumvivax, Plasmodium ovale, Plasmodiummalariae y Plasmodiumfalciparum.
Casi todos los casos letales se deben a P. falciparum. La
infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheleshembra,
al picar al ser humano, para alimentarse de sangre, inocula esporozoítos de
los plasmodios que permanecen en sus glándulas salivales. Estas formas
microscópicas móviles del parásito palúdico son transportadas con rapidez por
el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células
parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de reproducción asexuada.
Signos clínicos
Los síntomas del paludismo, o malaria, incluyen fiebre
y un estado general similar al de la gripe, incluyendo escalofríos, dolor de
cabeza, dolores musculares y cansancio. También puede causar náuseas, vómitos, diarrea, anemia e ictericia (coloración amarillenta
de la piel y los ojos) debido a la pérdida de las células rojas de la sangre.
Diagnóstico
Realización del frotis y de la gota gruesa. La toma de muestra se
realiza mediante la punción con una lanceta estéril, normalmente en la yema del
dedo. Se recoge una gota de sangre en un portaobjetos y con otro se realiza la
extensión en capa fina. Para la gota gruesa se recogen 3 ó 4 gotas sobre un
portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos,
extendiéndose en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar
una mayor cantidad de sangre, facilitando la detección de parasitemias bajas y
un ahorro de tiempo en el examen, aunque al romperse los eritrocitos resulta
difícil la identificación de especie. Tinciones de sangre periférica. Son
muchas las tinciones que se aplican para el diagnóstico del paludismo, desde
las convencionales de Giemsa, May-Grünwald-Giemsa, Field y Leishman hasta las
fluroescentes con naranja de acridina o el sistema QBC.
Tratamiento
La mayoría de los
fármacos utilizados en el tratamiento son activos contra los parásitos en la
sangre. Ellos son:
- cloroquina
- atovacuona-proguanil (Malarone ®)
- artemeter-lumefantrina (Coartem
®)
- mefloquina (Lariam ®)
- quinina
- quinidina
- doxiciclina (utilizado en
combinación con la quinina)
- clindamicina (utilizado en
combinación con la quinina)
- artesunato
ZOONOSIS FÚNGICAS
ASPERGILOSIS
Etiología
Los
agentes del género Aspergillus son mohos ubicuos, de
distribución universal. Ampliamente diseminados en el ambiente, están presentes
en el suelo, aire, agua, plantas y materia orgánica en descomposición. En las
casas se los encuentra en el polvo y los alimentos. Su importancia como agentes
de infecciones oportunistas es mayor, al aumentar la población de
inmunodeprimidos. Aunque varias especies pueden estar implicadas, Aspergillus
fumigatus y A. flavus son las especies patógenas más
frecuentes. Se han descrito brotes nosocomiales de la enfermedad, relacionados
con trabajos de construcción en áreas del hospital o sus alrededores, donde
están internados enfermos con neutropenia o receptores de transplantes. Aunque
la neutropenia profunda y prolongada es de lejos el principal factor
predisponente, otro factor favorecedor lo constituye el tratamiento prolongado
con corticoides (Fortún, et.al, 2011).
Epizootiologia
La aspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar
alérgica es una reacción alérgica al hongo. Esta infección generalmente se
desarrolla en personas que ya tuvieron problemas pulmonares, como asma o
fibrosis quística.
El aspergiloma es un
tumor (bola fúngica) que se desarrolla en una zona de enfermedad pulmonar o
cicatrización pulmonar previas, como una tuberculosis o
un absceso pulmonar.
La aspergilosis pulmonar de tipo invasivo es una
infección grave con neumonía. Se puede diseminar a otras partes del cuerpo. La
infección ocurre con más frecuencia en personas con sistemas inmunitarios
debilitados debido al cáncer, VIH/SIDA, leucemia, trasplante de órganos,
quimioterapia u otras afecciones o medicamentos que reducen la cantidad de
glóbulos blancos normales o debilitan el sistema inmunitario (Bracelli,
2011).
Patogenia
La
eliminación de conidias inhaladas tiene lugar por células epiteliales de la vía
aérea y fundamentalmente por macrófagos alveolares. Éstos realizan el
aclaramiento de las conidias y tras reconocer determinados antígenos fúngicos
de la pared celular, secretan mediadores inflamatorios que favorecen el
reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad celular,
determinantes en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta
inmunológica.
Desde
un punto de vista histológico, la aspergilosis invasiva (AI) produce disrupción
de planos tisulares e invasión vascular por adhesión de componentes de la
superficie celular fúngica a los componentes de la pared vascular, incluida la
membrana basal, la matriz extracelular y los constituyentes celulares. Ello
produce infarto e isquemia de estructuras distales (Bracelli, 2011).
La
patogénesis de la ABPA es una reacción compleja de hipersensibilidad, observada
en algunos pacientes con asma o fibrosis quística. Se produce cuando el árbol
bronquial es colonizado por Aspergillus spp.
y conlleva episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impacto
mucoso, que pueden provocar bronquiectasias, fibrosis y compromiso
respiratorio. En estos pacientes existe un incremento en la respuesta Th2 de
los linfocitos CD4 como respuesta a los antígenos de Aspergillus spp. a nivel
broncoalveolar y sistémico, con un incremento de la producción de interleucinas
4, 5 y 13. Esto conlleva un incremento de la eosinofilia y de los niveles
séricos de IgE(Fortún, et.al, 2011).
Signos
La
sintomatología clínica de la ABPA conlleva episodios recurrentes de obstrucción
bronquial en pacientes asmáticos, con fiebre, malestar, expectoración de moldes
mucosos oscuros, eosinofilia y en ocasiones hemoptisis. Los hallazgos
radiológicos suelen mostrar infiltrados parenquimatosos (habitualmente en
lóbulos superiores), atelectasias por impacto mucoso y signos característicos
de bronquiectasias. Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía
aérea, con atrapamiento aéreo y disminución de FEV1 e incremento del volumen
residual (Bracelli, 2011).
Los
síntomas dependen del tipo de infección.
Los
síntomas de la aspergilosis alérgica broncopulmonar pueden incluir:
·
Tos
·
Tos con sangre o
tapones mucosos de color castaño
·
Fiebre
·
Indisposición general
(malestar)
·
Pérdida de peso
·
Otros síntomas dependen
de la parte del cuerpo afectada y pueden incluir:
·
Dolor torácico
·
Escalofríos
·
Dolores de cabeza
·
Aumento en la
producción de esputo que puede tener sangre
·
Insuficiencia
respiratoria
·
Ulceras (lesiones)
cutáneas
·
Problemas de visión
Diagnostico
El diagnóstico de la forma
invasiva se hace por demostración de la invasión fúngica tisular y el
aislamiento del germen en cultivo. El estudio serológico puede ser útil para
las otras formas de aspergilosis. El aislamiento en cultivo a partir de
secreciones respiratorias, orina, heces, córnea o heridas, tiene poca
especificidad diagnóstica. El cultivo de esputo positivo en un paciente con
neutropenia profunda y sintomatología pulmonar es sugestivo de corresponder a
aspergilosis. El diagnóstico de aspergilosis pulmonar en el inmunocomprometido
es difícil porque las manifestaciones clínicas son inespecíficas y raramente el
agente es aislado de sangre, otros fluidos, médula ósea o esputo. Además la
serología habitualmente es negativa.
En la interpretación del resultado del estudio microscópico hay que recordar que Aspergillus sp. puede ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofitas de la orofaringe o la vía respiratoria, por lo que la presencia de hifas en esputo no hace diagnóstico de enfermedad. Si el paciente tiene una candidiasis orofaríngea, puede confundirse con seudohifas. El diagnóstico es más probable si se observan varias colonias en la placa o el mismo agente es identificado en varias muestras.
Para las formas de aspergilosis alérgica el diagnóstico definitivo depende del aislamiento del hongo en cultivo de esputo, lo que es menos excitoso para las otras formas.
Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión es periférica. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos
En la interpretación del resultado del estudio microscópico hay que recordar que Aspergillus sp. puede ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofitas de la orofaringe o la vía respiratoria, por lo que la presencia de hifas en esputo no hace diagnóstico de enfermedad. Si el paciente tiene una candidiasis orofaríngea, puede confundirse con seudohifas. El diagnóstico es más probable si se observan varias colonias en la placa o el mismo agente es identificado en varias muestras.
Para las formas de aspergilosis alérgica el diagnóstico definitivo depende del aislamiento del hongo en cultivo de esputo, lo que es menos excitoso para las otras formas.
Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión es periférica. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos
El diagnóstico de aspergilosis
sinusal es menos difícil. Usualmente puede aislarse por lavado del seno o
biopsia de las lesiones de nariz o paladar.
En pacientes con SIDA la
mortalidad por esta enfermedad es de 50%, siendo la causa de muerte la
hemoptisis o su diseminación. Los que mejoran con el tratamiento mueren en
pocos meses por otra causa (Bracelli, 2011).
Tratamiento
a) Se plantea
la cirugía para el tratamiento de aspergilosis encefálica, senos paranasales,
válvula cardíaca, aspergiloma pulmonar que causó hemoptisis, lesión pulmonar
localizada y única. La anfotericina parenteral no es efectiva para tratar el
aspergiloma.
b) Como plan de alternativa para los aspergilomas que por motivos del estado del enfermo no son operables, en varios centros aconsejan la instilación de anfotericina B intracavitaria a través de un cateter implantado por vía transtorácica, o por fibrobroncoscopía. Para este fin la anfotericina se reconstruyó en gelatina o glicerina y las dosis usadas han sido de 15 a 50 mg diarios, semanales o cada 3 semanas. Se ha observado que con la anfotericina intracavitaria se detiene la hemorragia,
c) La anfotericina B por vía i/v es el fármaco de elección para las formas invasivas o diseminadas. Itraconazol es una droga de alternativa, atractiva porque es activa por vía oral y sis riesgos tóxicos. El mal resultado obtenido en SIDA quizá se vincule a su mala abserción (Fortún, et.al, 2011).
b) Como plan de alternativa para los aspergilomas que por motivos del estado del enfermo no son operables, en varios centros aconsejan la instilación de anfotericina B intracavitaria a través de un cateter implantado por vía transtorácica, o por fibrobroncoscopía. Para este fin la anfotericina se reconstruyó en gelatina o glicerina y las dosis usadas han sido de 15 a 50 mg diarios, semanales o cada 3 semanas. Se ha observado que con la anfotericina intracavitaria se detiene la hemorragia,
c) La anfotericina B por vía i/v es el fármaco de elección para las formas invasivas o diseminadas. Itraconazol es una droga de alternativa, atractiva porque es activa por vía oral y sis riesgos tóxicos. El mal resultado obtenido en SIDA quizá se vincule a su mala abserción (Fortún, et.al, 2011).
CANDIDIASIS
Etiologia
El
principal agente es Candida albicans, pero pueden estar implicadas otras
especies de Candida, como, Candida dubliniensis, Candida glabrata, Candida
famata, Candida krusei; C. lusitaniae, Candida parapsilosis, Candida
tropicalis, etc. Levaduras de otros géneros distintos de Candida como
Saccharomyces, Pichia, Rhodotorula pueden dar cuadros clínicos similares a la
Candidiasis (Biasoli,
2013).
Epiozootiologia
Es una infección cosmopolita.
Se considera una de las infecciones oportunistas más frecuente en seres
humanos. Su incidencia ha aumentado considerablemente en los últimos 20 años.
Las levaduras son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las micosis
superficiales y entre el 75 y 88% de las infecciones fúngicas nosocomiales.
Afecta a individuos de cualquier edad, sexo o grupo étnico Las levaduras del
género Candida existen en la naturaleza, en el suelo y agua dulce, vegetales,
frutas, exudado de árboles, granos y en general toda sustancia rica en hidratos
de carbono simples. Además, son habitantes habituales del aparato digestivo,
respiratorio y regiones muco cutáneas del hombre y animales domésticos. El
sistema gastrointestinal humano tiene una población pequeña pero constante de
C. albicans. En el adulto, dos factores regulan el número de levaduras en el
intestino: 1- otros miembros de la flora intestinal que ejercen un control
sobre la densidad de población de las levaduras (principalmente lactobacilos y
bacterias anaerobias) a través de factores antimicrobianos, inhibidores de la
adherencia, potenciales de óxido-reducción y competencia por los nutrientes
disponibles y 2- la dieta, ya que la ingestión excesiva de frutas frescas,
dulces u otros materiales fermentables darán lugar a un aumento considerable en
el número de levaduras intestinales, particularmente de C. albicans. Además de
C. albicans otras especies que pueden colonizar la mucosa oral y del tracto
gastrointestinal humano como C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C.
dubliniensis, C. krusei. La piel normal también puede presentar flora de
levaduras residentes, que incluye C. parapsilosis, C. guillermondii, C. krusei.
Otras especies como C. albicans y C. tropicalis no se encuentran con
regularidad en la piel normal, salvo en la región ano-genital y alrededor de la
boca. En la mucosa vaginal normal se puede aislar C. albicans y, con menor
frecuencia, C. glabrata, C. tropicalis C. parapsilosis y C. krusei (Magariños, 2001).
Patogenia
El delicado balance o
equilibrio que existe entre comensal (levaduras) y hospedero podría romperse y
dar lugar al parasitismo o desarrollo de una infección oportunista. El
desarrollo de la enfermedad por Candida depende de la interacción de ciertos
factores:
* Factores predisponentes para
la infección.
* Patogenicidad intrínseca del
microorganismo.
* Mecanismos de defensa del
huésped.
Factores predisponentes
Los factores desencadenantes
de la enfermedad son generalmente modificaciones en los mecanismos de defensa
del huésped, los cuales, secundariamente, inducen transformaciones en el
comportamiento del hongo. Las manifestaciones clínicas y la severidad de la
infección están en relación con la naturaleza y el grado de compromiso de las
defensas normales del huésped. Las causas predisponentes se pueden agrupar en:
Locales: maceración, contacto
con agua, mala higiene.
Fisiológicas: recién nacidos,
vejez (edades extremas), embarazo.
Endocrinas: diabetes,
hipotiroidismo.
Alteración de la flora normal: por uso de
antibióticos (ATB).
Enfermedades hematológicas:
linfomas, leucemias, anemia aplásica, agranulocitosis, neutropenia, hipo y
agamaglobulinemia.
Factores iatrogénicos: uso
prolongado de corticoides, quimioterápicos, inmunosupresores, agentes citotóxicos,
alimentación parenteral, transplantes, cirugía abdominal, utilización de sondas
y catéteres, radioterapia, prótesis, hemodiálisis, cateterismo.
Enfermedades
debilitantes: neoplasias, infección por virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), inanición, quemaduras graves y extensas, drogadicción, tuberculosis y
otras enfermedades infecciosas (Biasoli, 2013).
En general, la candidiasis
cutáneo mucosa es frecuente en pacientes con deficiencias en las células T, tal
como ocurre en los pacientes con SIDA, en pacientes diabéticos y con otras
endocrinopatías. La infección más seria, la candidiasis candidiasis invasiva
(CI), que compromete la vida del paciente, se desarrolla en individuos
severamente inmunocomprometidos, y, en la mayoría de los casos de CI confluyen
dos o más de estos factores predisponentes. La neutropenia es una de las
principales causas de CI; aunque los pacientes sometidos a transplantes de
órganos, con tumores sólidos ó con enfermedades malignas de la sangre, también
tienen alto riesgo de sufrir CI
Factores de patogenicidad
El potencial patogénico de las
levaduras varía considerablemente. Éstas no son un componente pasivo del
proceso infeccioso, sino que poseen una serie de factores de virulencia. No
existe un único factor que pueda ser considerado por sí solo como responsable
de la patogenicidad, sino que se ha propuesto una combinación de diferentes
factores que contribuyen a una o más etapas de la infección. Los principales
factores de virulencia, que han sido estudiados en profundidad para C. albicans
(aunque algunos de ellos han encontrados en otras especies) son: 1- Capacidad
de adherencia de las levaduras a diferentes superficies: es una interacción
fuerte entre una adhesina de la levadura y un receptor de la célula del
hospedero. 2-
Producción de enzimas extracelulares: son proteinasas y fosfolipasas
específicas de cada cepa. Se han detectado en C. albicans una familia de 10
isoenzimas con actividad proteinasa conocidas como Sap (secreted aspartic
proteinase), de las cuales Sap 1-3 son cruciales para la infección superficial
y Sap 4-6 serían importantes en la candidiasis invasiva.
3- Producción de hifas y pseudohifas: Aumenta de la capacidad invasiva
de la levadura, la capacidad de adherencia, aumenta la resistencia a la
fagocitosis, aumenta el poder killer sobre las células del hospedero
4-
“Switching” o variabilidad fenotípica y antigénica: Es un cambio espontáneo,
frecuente y reversible entre diferentes fenotipos distinguibles por la
morfología de la colonia o por la morfología celular (Magariños, 2001).
Mecanismos de defensa del huésped:
a- No inmunes: 1- La
interacción con otros miembros de la flora microbiana. 2- La integridad
funcional del estrato córneo. 3- El proceso de descamación debido a la
proliferación epidérmica inducida por la inflamación.
b- Inmunes: 1- Inmunidad
mediada por células. 2- Inmunidad humoral.
Una carga fúngica elevada
(colonización), como consecuencia de la administración de ATBs de amplio
espectro o la aparición de una injuria o alteración del epitelio intestinal,
puede inducir en las levaduras adheridas al mismo, cambios en la expresión del
fenotipo (switching) y las levaduras pueden emitir un tubo germinativo que
invade el epitelioy la membrana basal, favorecido por la producción de
proteinasas y fosfolipasas. En un paciente inmunocompetente esta invasión es
limitada por macrófagos y/o polimorfonucleares. En cambio en pacientes
neutropénicos, al fallar la respuesta celular innata (disfunción de la
inmunidad), la levadura puede invadir el torrente sanguíneo y diseminarse. Otra
vía de diseminación podría ser a través del ingreso directo de la levadura al
torrente sanguíneo introducido por un catéter, que puede estar contaminado o
que puede arrastrar las levaduras presentes en la piel del paciente o del personal
médico o paramédico que lo manipula (Magariños,
2001).
Signos
Los síntomas varían dependiendo de la localización. Desde
el punto de vista dermatológico interesan las candidiasis mucosas y las
cutáneas. Dentro de las primeras y afectando a la mucosa está el muguet. Éste se
manifiesta como unas placas
cremosas y blanquecinas que confluyen en dorso de la lengua, velo del
paladar, mucosa gingival y genital. Al desprenderse dejan al descubierto una
mucosa roja y congestiva. También la infección pude manifestarse como una
lengua roja, lisa, brillante y dolorosa o como una afectación de las comisuras
bucales en forma de placas triangulares, con escamas y fisuras en el centro o
afectando a los labios, principalmente al inferior con escamas adherentes de
color grisáceo y erosiones (Biasoli, 2013).
La mucosa
genito-perianal es otra localización habitual de estas infecciones,
representando el 20-30 por ciento de las infecciones vaginales. Se presenta
como un enrojecimiento y
edema de los
labios menores que se puede extender hacia labios mayores, periné, pliegues
inguinales e interglúteo, acompañado de prurito y “quemazón”. La misma
afectación puede afectar a genitales externos masculinos. Dentro de las
candidiasis cutáneas vamos a hacer referencia a dos cuadros: las candidiasis de
los pliegues o intertrigos candidiásicos y las onicomicosis (Magariños, 2001).
Diagnostico
1- Muestras: Escamas de piel y
faneras. Hisopado de mucosa: bucal, vaginal, surco balano-prepucial, etc.
Materia fecal Hemocultivo, esputo, LBA, biopsia, LCR, punción hepática, etc.
(Tener en cuenta las recomendaciones previas, la toma de muestra y las condiciones
de conservación de las mismas). Observación en fresco (con o sin agregado de
KOH 20% y/o Gueguén)
2- Examen directo del material
Observación por tinción: MGG, GN, Groccot (no se realiza de rutina para piel y
mucosas).
3- Cultivo: Medios selectivos,
Medios generales, Medios enriquecidos
4- Identificación de género y
especie Detección de Ac
5- Pruebas complementarias Detección de Ag
Detección de metabolitos, ADN
6-
Interpretación e informe de los resultados (Biasoli, 2013).
Tratamiento
El tratamiento de la candidiasis se basa en
cuatro pilares:
·
Realización
de un diagnóstico precoz y certero de la infección
·
Corrección
de los factores facilitadores o de las enfermedades subyacentes
·
Determinación
del tipo de infección candidiásica
·
Empleo
de fármacos fungicidas apropiados
En el ámbito clínico, la candidiasis es
comúnmente tratada con antimicóticos; los
medicamentos antimicóticos comúnmente usados para tratar la candidiasis
son clotrimazol tópico, nistatina tópica, fluconazol y ketoconazol tópico
(Biasoli, 2013).
CRIPTOCOCOSIS
Etiologia
Existen dos estados perfectos
o telemórficos (estados de reproducción sexual) los cuales son Fillobasidiella
neoformans var neoformans que se deriva de Cryptococcus neoformans y
Fillobasidiella neoformans var bacillispora que se deriva de Cryptococcus
gattii. El hongo se comporta como heterotálico, encontrándonse dos tipos de
aislamientos en la naturaleza la variedad “α” y la “a”; más del 95% de los
aislamientos clínicos corresponden a la variedad α [8]. En su fase anamorfa los
Cryptococcus son levaduras redondas u ovales (4-6 μm), rodeadas de una cápsula
polisacárida de tamaño variable. Los aislamientos de fuentes ambientales, son
por lo general pequeños [4 μm) con cápsula prácticamente inaparente mientras
que en los de origen clínico sucede lo contrario (≥ 30 μm). Basado en las
diferencias antigénicas de la capsula se identificaron cinco serotipos: A, B,
C, D y AD. Entre los factores de patogenecidad de Cryptococcus se encuentra la
cápsula, la capacidad de adherencia y las proteínas con actividad enzimática
como las proteinasas, las fosfolipasas las fenoxilasas y las ureasas (Tello,
et. al., 2013).
Epizootiologia
Epidemiología C. neoformans
var. grubii es un hongo de distribución universal, que se aísla con facilidad
del medio ambiente, principalmente del suelo contaminado con excrementos secos
de palomas y otras aves. C. neoformans var. neoformans es principalmente
encontrado en Europa y causa enfermedad con menor frecuencia. Ambas variedades
afectan principalmente a pacientes inmunocomprometidos. C. gattii es encontrado
principalmente en climas tropicales y subtropicales, sin embargo un brote de C.
gattii en América del Norte indica un cambio drástico en la adaptación de este
microorganismo a otros ambientes. C. gattii se ha aislado de una gran variedad
de fuentes naturales, se le ha asociado a Eucaliptos de la variedad Eucalyptus
camaldulensis y Eucalyptus tereticornis, pero en la actualidad se ha demostrado
que más de 32 especies de árboles de diversos géneros y familias pueden
albergar a una o más variedades del complejo C. neoformans/ C. gattii. C.
gattii afecta principalmente a pacientes inmunocompetentes (Tello, et. al.,
2013).
Patogenia
La criptococosis se adquiere
por inhalación y afecta típicamente a los pulmones. Muchos pacientes
desarrollan lesiones pulmonares primarias asintomáticas autolimitadas. En los
pacientes inmunocompetentes, las lesiones pulmonares aisladas suelen curar
espontáneamente sin diseminarse, incluso sin tratamiento antimicótico.
Después de su inhalación,
el Cryptococcus puede diseminarse, sobre todo al encéfalo y
las meninges, lo que se manifiesta característicamente con lesiones
intracerebrales multifocales microscópicas. Pueden identificarse granulomas
meníngeos y lesiones encefálicas localizadas más grandes. Si bien el compromiso
pulmonar rara vez es riesgoso, la meningitis amenaza la vida del paciente y
requiere tratamiento intensivo.
La enfermedad también puede
diseminarse a la piel, los extremos de los huesos largos, las articulaciones,
el hígado, el bazo, los riñones, la próstata y otros tejidos. Salvo en la piel,
estas lesiones suelen causar pocos o ningún síntoma. Rara vez aparece una
pielonefritis con necrosis papilar renal.
Los tejidos comprometidos
contienen habitualmente masas quísticas de levaduras que impresionan
gelatinosas debido a la acumulación del polisacárido capsular del criptococo,
pero los cambios inflamatorios agudos son mínimos o faltan.
Signos
Las manifestaciones dependen del área afectada.
SNC
Dado que la inflamación no es extensa, la fiebre suele
ser baja o estar ausente y los signos meníngeos son habituales. En los
pacientes con sida, la meningitis criptocócica puede causar pocos o ningún
síntoma, pero con frecuencia genera cefalea y a veces un estado mental alterado
de progresión lenta. Dado que la mayoría de los síntomas de la meningitis
criptocócica se deben al edema cerebral, en general son inespecíficos (p. ej.,
cefalea, visión borrosa, confusión, depresión, agitación, otros cambios
conductuales). Excepto la parálisis ocular o facial, los signos de foco no
suelen manifestarse hasta un período relativamente avanzado de la evolución de
la enfermedad. Puede desarrollarse ceguera como resultado del edema cerebral o
el compromiso directo de los tractos ópticos.
Pulmones
Muchos pacientes no experimentan síntomas. Los
individuos con neumonía suelen tener tos y otros síntomas respiratorios inespecíficos.
No obstante, la infección pulmonar criptocócica asociada con sida puede
manifestarse con neumonía grave y progresiva que provoca disnea aguda y un
patrón radiológico compatible con infección por Pneumocystis.
Piel
La diseminación dermatológica puede manifestarse con
lesiones pustulosas, papulares, nodulares o ulceradas, que a veces remedan a
las del acné, el molusco contagioso o el carcinoma basocelular (Martin,2000).
Diagnostico
Cultivo de LCR y esputo,
urocultivo, hemocultivo
Tinción de tejido fijado
Pruebas en LCR y suero para el
antígeno criptocócico
El diagnóstico clínico se
sospecha ante la aparición de síntomas de una infección indolente en un
paciente inmunocompetente y de una infección progresiva más grave en aquellos
inmunodeficientes. La radiografía de tórax, el análisis de orina y la punción
lumbar son los estudios indicados en primer lugar.
El cultivo de C.
neoformans permite arribar al diagnóstico de certeza. El LCR, el
esputo y la orina permiten cultivar los microorganismos con mayor frecuencia y
los hemocultivos pueden ser positivos, en particular en pacientes con sida. En
la criptococosis generalizada con meningitis, C. neoformans suele
cultivarse en la orina (los focos infecciones prostáticos a veces persisten a
pesar de la eliminación exitosa de los microorganismos del SNC). El diagnóstico
se sospecha con intensidad cuando un observador con experiencia identifica
levaduras de gemación encapsuladas en muestras de líquidos corporales,
secreciones, exudados u otras muestras. En los tejidos fijados, las levaduras
encapsuladas también pueden identificarse y confirmarse como C.
neoformans cuando ofrecen resultados positivos con tinción de
mucicarmín o de Masson-Fontana.
La hiperproteinorraquia y la
pleocitosis de células mononucleares son un hallazgo habitual en la meningitis
criptocócica. La glucorraquia suele ser baja y, en la mayoría de los pacientes,
pueden identificarse levaduras encapuladas que forman yemas de base ancha en
las muestras teñidas con tinta china, en especial en los pacientes con sida
(que tienen una carga micótica más alta que los pacientes sin infección por
HIV). En algunos pacientes con sida, los parámetros del LCR son normales, salvo
la presencia de numerosas levaduras en el preparado teñido con tinta china. La
prueba de aglutinación en látex para identificar el antígeno capsular del
criptococo es positiva en el LCR o la sangre en > 90%
de los pacientes con meningitis y suele ser específica, aunque pueden obtenerse
resultados falsos positivos, en general con títulos ≤ 1:8,
sobre todo si también se detecta factor reumatoideo(Martin, 2000).
Tratamiento
En formas leves sin compromiso
del SNC usualmente se utiliza fluconazol vía oral 400 mg diariamente por 6 a 12
semanas. Itraconazol puede ser utilizado pero es menos efectivo. En casos
severos con compromiso del SNC, para pacientes con VIH, se indica una primera
fase de inducción con anfotericina B vía endovenosa (VE) a dosis de 0,7 mg/kg
diario combinado con 5-fluocitosina VE a dosis de 100 mg/ kg (la combinación
con 5-fluocitosina ayuda a una esterilización más rápida del LCR), divididos en
cuatro dosis, por dos semanas, seguidos por una fase de mantenimiento con
fluconazol 400 a 800 mg vía oral (VO) diarios por un mínimo de 8 semanas. Para
pacientes sin VIH con compromiso del SNC la fase de inducción se prolonga por 4
semanas, pudiendo sustituirse el anfotericin B por anfotericin B liposomal las
últimas dos semanas, esto en pacientes en los cuales el LCR se torna estéril a
las dos semanas, si no se logra la esterilización del LCR y el paciente
presenta complicaciones neurológicas la fase de inducción se prolonga por 6
semanas (Tello, et. al., 2013).
HIALOHIFOMICOSIS
El
término “hialohifomicosis” fue propuesto por Ajello y McGinnis en 1984, para
tratar de ordenar el número creciente de reportes de infecciones causadas por
hongos filamentosos, tabicados y hialinos; se puede considerar que es la
contraparte de las “feohifomicosis” (causadas por hongos filamentosos negros o
melanizados). El concepto de “hialohifomicosis” se refiere a infecciones
micóticas cuando en su modalidad parasitaria no existe pigmento en las paredes
celulares.Hongos
ambientales, de distribución universal, que cuando afectan a un huésped
inmunocompetente dan lesiones localizadas, pero que en huésped
inmunocomprometidos, se presentan como hongos invasores, dando forma
diseminadas de pronóstico grave.
Etiología
Dentro de las especies que más destacan en este género se
encuentran: Fusarium spp, Scedosporium spp, Paelomyces spp, Trichoderma spp,
Acremonium spp, Scopulariopsis spp, Beauveria spp, Chrysosporium spp,
Geotrichum spp,
Penicillium spp.
FACTORES
PREDISPONENTES
Alteración
de la integridad cutáneo-mucosa Traumatizados, grandes quemados
Neutropenias
prolongadas especialmente en leucémicos o trasplantes de MO
Tratamientos
con corticoides
Drogas
citostáticas
Inmunosupresión.
VÍAS
DE PENETRACIÓN:
Lesiones
traumáticas (pta entrada piel)
Contaminación
con conidias sobre superficies laceradas
Vía
inhalatoria (puerta entrada: pulmón)
Por
implante de prótesis y otros dispositivos.
FORMAS CLÍNICAS:
Cutáneas
Subcutáneas Diseminadas
HISTOPLASMOSIS
La
histoplasmosis clásica, es una micosis sistémica descripta en más de 60 países,
que afecta al sistema retículoendotelial de personas y animales. En México Se
ha identificado la infección en 32 estados de México, con prevalencias
variables. Veracruz es uno de los estados con mayor número de casos reportados.
Se considera una enfermedad ocupacional que afecta a mineros, granjeros,
colectores de guano, geólogos, espeleólogos, antropólogos y biólogos.
Etiología
Histoplasma
capsulatum, un hongo dimórfico, es el agente etiológico de la histoplasmosis.
La micosis sistémica es endémica en zonas tropicales, subtropicales y templadas
de América y África. Actualmente, la micosis es considerada cosmopolita. El
hongo crece en suelos con abundante materia orgánica, excremento de aves
(pollos, gansos, pavos y algunas aves migratorias, entre otras) y guano de
murciélagos en ambientes cerrados, tales como minas, cuevas, cavernas, túneles,
criptas de iglesias y casas abandonadas, o en espacios abiertos, entre ellos
parques y paseos públicos. La materia orgánica en descomposición, en
condiciones de humedad y temperatura adecuadas, constituye el nicho ecológico
para que desarrolle la fase micelial del hongo y se formen los microconidios
que constituyen la principal forma infectante de Histoplasma.
Es
un patógeno intracelular que se ubica en el interior de una vacuola fagocítica
en el citoplasma de los macrófagos del hospedero.
Se
han descripto tres variedades de H. capsulatum: la variedad capsulatum,
endémica de América y algunas zonas de África, Asia y Europa, la variedad
duboisii, la cual se ha aislado únicamente en África; y por último la variedad
farciminosum, sólo descripta como patógena de caballos y mulas en algunas zonas
de Europa, África y Asia.
Fisiopatología:
•
Histoplasma spp.
es un patógeno intracelular que se ubica en el interior de una vacuola
fagocítica en el citoplasma de los macrófagos del hospedero. Se mencionan cinco
formas clínicas: asintomática, respiratoria aguda benigna, aguda diseminada,
diseminada crónica y pulmonar crónica.
•
La
infección sistémica afecta a diferentes órganos y tejidos, con mayor frecuencia
los pulmones y tejidos del sistema fagocítico mononuclear (bazo, hígado,
ganglios linfáticos, médula ósea, placas de Peyer). La diseminación también se
da a otras vísceras, entre ellas páncreas e intestinos. De manera ocasional se
aprecian lesiones en meninges
Examen
clínico. El diagnóstico clínico de esta enfermedad se basa en los antecedentes
epidemiológicos y profesionales, el cuidadoso estudio semiológico, los exámenes
radiológicos del tórax, endoscopías de laringe y bronquios, descripción
minuciosa de las lesiones cutáneomucosas, etc. Siempre la sospecha clínica debe
ser ratificada por los estudios de laboratorios.
Exámenes
de laboratorio
Los
estudios de laboratorio que contribuyen a certificar el diagnóstico y a conocer
el pronóstico de esta micosis pueden dividirse en métodos directos donde se
trata de aislar el hongo desde los materiales clínicos que llegan al
laboratorio y métodos indirectos, que demuestran las alteraciones
inmunoalérgicas producidas en el huésped por H.capsulatum.
Métodos
directos
Materiales
biológicos remitidos al laboratorio:
Biopsias
Esputo
Lavado
bronquioalveolar
Punción
de médula ósea, hépatica o esplénica
Sangre
entera
Líquido
cefalorraquídeo
Escarificaciones de lesiones cutáneas o
mucocutáneas
DDx
Los
diagnósticos diferenciales que es necesario establecer en esta enfermedad
varían con la forma clínica. La primoinfección pulmonar debe ser diferenciada
de la tuberculosis y coccidioidomicosis primaria, de la neumonía atípica viral,
la fiebre Q y otras virosis respiratorias. La forma pulmonar crónica, por lo
general cavitaria, es indistinguible, salvo por los estudios microbiológicos,
de la tuberculosis avanzada y la coccidioidomicosis cavitaria. Las
diseminaciones crónicas se parecen radiológicamente a la sarcoidosis. Las
formas diseminadas graves, con hepatomegalia, fiebre, leucopenia, etc., pueden
confundirse con la malaria crónica, la brucelosis, la enfermedad de Hodgkin y
otros linfomas. Las lesiones ulcerosas cutáneas o mucosas simulan las
producidas por la leishmaniasis cutáneomucosa, la paracoccidioidomicosis, la
tuberculosis, el cáncer, la sífilis terciaria y el molusco contagioso. La
histoplasmosis debe diferenciarse de infecciones por micobacterias, protozoos y
otros agentes fúngicos sistémicos y de neoplasias
Tratamiento
Para
el tratamiento, las drogas de primera elección son el ketoconazol y el
itraconazol. El primero es suministrado a dosis de 5-15 mg/kg vía oral (v.o.)
cada 12 h y el segundo a dosis de 5-10 mg/kg v.o. cada 24 h. Los tiempos de
retiro de los fármacos antimicóticos dependen mucho del paciente y del tipo de
enfermedad. Para procesos pulmonares es de esperar una pronta curación, pero en
casos de enfermedades sistémicas diseminadas el tiempo de retiro puede
extenderse hasta 12 meses
Prevención:
Alejarse
de las áreas que son las zonas sospechosas de la exposición al hongo
histoplasma, por ejemplo, donde aves, aves de corral o murciélagos habitan, o
alrededor de la tierra que es claramente contaminadas con excrementos de aves.
NEUMOCISTOSIS
La neumocistosis es una infección causada por el hongo
oportunista Pneumocystis
jirovecii. Es una enfermedad cosmopolita y afecta principalmente a
pacientes inmunocomprometidos, sobre todo a aquellos infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH). Aunque usualmente el hongo se encuentra
restringido a los pulmones, se ha demostrado su presencia en órganos como
ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea y corazón.
Etiología
Pneumocystis jirovecii es un hongo
ubicuo, unicelular, extracelular, que difícilmente se desarrolla en cultivos
celulares y no es cultivable en medios sintéticos. Muestra marcado
estenoxenismo, es decir, existe una alta afinidad entre elhospedero y el
microorganismo parásito. Una característica estructural de interés y que lo
diferencia del resto de los hongos, es la presencia de colesterol en la
membrana celular. La ausencia de ergosterol explica su resistencia natural a la
anfotericina B y a los azólicos.
Patogenia
Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los alveolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filópodos e integrinas (glicoproteínas) del hospedero, se adhieren específicamente a los neumocitos tipo I y se nutren del líquido alveolar y otras células. A partir de líquido bronquioalveolar, P. jirovecii ha podido ser cultivado en la línea celular epitelial CuFi-8 en las que se han podido demostrar un marcado adelgazamiento de las capas celulares.
El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el huésped infectado. Al desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia del trofozoito al epitelio alveolar se facilita con la presencia de fibronectina, vitronectina y receptores de manosa, desencadenando una serie de vías inflamatorias selectivas de cinasas que resultan en la quimiotaxis de neutrófilos, macrófagos alveolares y linfocitos T CD4 para contrarrestar la agresión.
Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los alveolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filópodos e integrinas (glicoproteínas) del hospedero, se adhieren específicamente a los neumocitos tipo I y se nutren del líquido alveolar y otras células. A partir de líquido bronquioalveolar, P. jirovecii ha podido ser cultivado en la línea celular epitelial CuFi-8 en las que se han podido demostrar un marcado adelgazamiento de las capas celulares.
El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el huésped infectado. Al desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia del trofozoito al epitelio alveolar se facilita con la presencia de fibronectina, vitronectina y receptores de manosa, desencadenando una serie de vías inflamatorias selectivas de cinasas que resultan en la quimiotaxis de neutrófilos, macrófagos alveolares y linfocitos T CD4 para contrarrestar la agresión.
Signos clínicos
|
Forma clínico-epidemiolólogica
|
Características
|
|
Asintomática
|
-
Primoinfección por Pneumocystis que
induce formación de anticuerpos séricos.
- Se presenta colonización subclínica (asintomática). - Se ha relacionado con la muerte súbita y apena del lactante. |
|
Neomocistosis
infantil epidémica o neumonía intersticial plasmocitaria
|
-
Descrita en Europa durante la II Guerra Mundial, afecta a niños prematuros o
con malnutrición proteico-energética.
- Principales manifestaciones: taquipnea, disnea progresiva, cianosis periorbital y perioral; se asocia con diarrea y alteración del estado general, con anorexia y pérdida de peso. |
|
Neumocistocisis
esporádica del paciente inmunodeprimido
|
- La
más frecuente, actualmente.
- Afecta a pacientes con VIH y cuenta de CD4 <200 cel/mm3. - Principales manifestaciones: disnea progresiva, cianosis, fiebre y tos. - Imagen radiológica de infiltrados intersticiales difusos y bilaterales. |
|
Neumocistosis
extra-pulmonar
|
- Se
presenta en el 3 % de pacientes con VIH.
- Afecta ganglios linfáticos, bazo, hígado, corazón, médula ósea, con lesiones nodulares que evolucionan a necrosis y calcificación. |
Dx
- Pruebas de
laboratorio clínico.
La determinación de LDH sérica es un examen sencillo, de bajo costo y rápida ejecución, que puede emplearse como indicador en el diagnóstico de neumocistosis aunque el resultado no es específico.
La determinación de LDH sérica es un examen sencillo, de bajo costo y rápida ejecución, que puede emplearse como indicador en el diagnóstico de neumocistosis aunque el resultado no es específico.
Diagnóstico microbiológico:
P. jirovecii no es cultivable in vitro. La base para el diagnóstico de la neumocistosis es la visualización de las formas tróficas y quísticas de este patógeno en las muestras obtenidas de los pacientes. Los productos útiles son líquido de lavado broncoalveolar (LBA), esputo espontáneo o inducido y la biopsia pulmonar o de otro tejido en caso de sospecha de una infección extra-pulmonar. Para las pruebas serológicas, es necesario solicitar una muestra sérica del paciente.
P. jirovecii no es cultivable in vitro. La base para el diagnóstico de la neumocistosis es la visualización de las formas tróficas y quísticas de este patógeno en las muestras obtenidas de los pacientes. Los productos útiles son líquido de lavado broncoalveolar (LBA), esputo espontáneo o inducido y la biopsia pulmonar o de otro tejido en caso de sospecha de una infección extra-pulmonar. Para las pruebas serológicas, es necesario solicitar una muestra sérica del paciente.
- Examen directo
La muestra se deposita sobre un portaobjetos con una gota de blanco de calcoflúor (solución del fluorocromo) y una gota de KOH 10%; se mezcla y se coloca el cubreojetos. La preparación debe ser observada en un microscopio de fluorescencia. Esta técnica contrasta los elementos micóticos con gran claridad, debido a la unión del fluorocromo con la quitina de la pared fúngica de P. jirovecii.
- Frotis e histopatología
Las preparaciones fijas de extendidos (frotes), las citologías o los cortes histológicos, deben ser teñidos con tinciones como azul de toluidina (muestra afinidad por los componentes de la pared de las formas quísticas, coloreándolas de violeta rojizo), Giemsa (identifica tanto formas tróficas como quísticas, coloreando los núcleos de rosado los núcleos contrastando con el azul que adquiere el citoplasma) o Gomori-Grocott (que tiñe de color marrón oscuro la pared de ambas morfologías) y es una técnica considerada de referencia para la identificación de P. jirovecii en los líquidos broncoalveolares.
Reacción en cadena de
la polimerasa (PCR).
Radiología. En la
radiografía de tórax se observa un patrón retículo-intersticial bilateral
difuso que inicia con opacidades centrales o perihiliares, con predominio en
lóbulo medio o inferior; suelen ser simétricas. Entre 5 y 35 % de los casos
pueden tener quistes con paredes finas o neumatoceles, pueden ser múltiples y
se localizan en los lóbulos superiores. Es posible que estos quistes se
desarrollen durante el tratamiento y logran persistir a pesar de la curación,
además pueden predisponer a que aparezca un neumotórax.
DDx
Infecciones
respiratorias por citomegalovirus, tuberculosis, micobacterias atípicas,
coccidiodomicosis, criptococosis e histoplasmosis.
Tratamiento
El esquema primario de
elección para el tratamiento de la PCP, independientemente de la gravedad, es
el trimetoprim/ sulfametoxazol (TMP/SMX). Es el fármaco más efectivo, barato y
disponible para el tratamiento, tanto en presentación oral como intravenosa. La
dosis recomendada es 20/100 mg/kg/día (vía oral) o 15/75 mg/kg/día (vía
intravenosa), por 21 días, seguido de profilaxis secundaria. La administración
de corticosteroides al inicio del tratamiento, disminuye la probabilidad de
insuficiencia respiratoria, deterioro en el estado de oxigenación y
fallecimiento en pacientes con neumonía moderada o grave. El esquema se basa en
el sumistro de prednisona, 40 mg dos veces por día durante 5 días, luego 40 mg
por día en los días 6 a 11, finalmente 20 mg por día en los días 12 a 21 y
suspender.
Los pacientes que no toleran el trimetoprim-sulfametoxazol o que no responden satisfactoriamente al medicamento en la primera semana, pueden tratarse con pentamidina a dosis de 3 a 4 mg/kg al día por 21 días, vía intravenosa. En un 50 a 80% de los pacientes presentan efectos adversos como leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad, hipoglucemia e hipotensión.
Los pacientes que no toleran el trimetoprim-sulfametoxazol o que no responden satisfactoriamente al medicamento en la primera semana, pueden tratarse con pentamidina a dosis de 3 a 4 mg/kg al día por 21 días, vía intravenosa. En un 50 a 80% de los pacientes presentan efectos adversos como leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad, hipoglucemia e hipotensión.
Prevención
Todos los pacientes con VIH incluyendo mujeres
embarazadas que presenten un recuento celular de CD4 menor a 200 células/mm3,
deben recibir profilaxis para P.
jirovecii. El fármaco de elección es TMP/SMX; la tasa de
protección está entre 89-100%. Este medicamento tiene efecto dual, ya que es
útil en la prevención de otras infecciones en pacientes con VIH, como la
toxoplasmosis cerebral.
El esquema profiláctico de primera línea es: TMP-SMX 160/800 mg 3 veces por semana; otra alternativa es la dapsona, 100 mg/día.
La profilaxis puede ser suspendida de manera segura, siempre y cuando, se mantengan niveles de CD4 mayores a 200 células/mm3 durante tres meses consecutivos.
El esquema profiláctico de primera línea es: TMP-SMX 160/800 mg 3 veces por semana; otra alternativa es la dapsona, 100 mg/día.
La profilaxis puede ser suspendida de manera segura, siempre y cuando, se mantengan niveles de CD4 mayores a 200 células/mm3 durante tres meses consecutivos.
ZIGOMICOSIS
Es una micosis causada por un grupo de
hongos patógenos oportunistas que pertenecen al subphylum Mucoromycotina (antes clase Zygomycetes), del orden Mucoral; se caracterizan por dar
cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares que cursan con trombosis, invasión
vascular, isquemia tisular e infartos. En particular se presenta en pacientes
diabéticos descompensados e inmunosuprimidos.
Etiología
Es causada por diversos Mucoromycetes, en especial del
orden Mucorales, con
varias familias, dentro de las que destaca Mucoraceae; las especies más aisladas son: Rhizopus arrhizus (antes R.oryzae), Mucor circinelloides y Lichtheimia corymbifera(antes Absidia), entre otras. Bajo la nueva
propuesta taxonómica quedan clasificados dentro del phylum Glomeromycota y subphylum Mucoromycotina.
El ser humano tiene una
respuesta eficaz y rápida frente a los Zigomicetos, por lo tanto, para que se
presente infección se requiere que las esporas sobrepasen la capacidad de
fagocitosis de las células monocito-macrófagas y polimorfonucleares, lo cual
conducirá a que se desarrollen hifas que luego causen invasión vascular.
La deficiencia de
células fagocíticas es, por ende, uno de los principales factores de riesgo,
bien sea por déficit en su número (neutropenia) o por alteración en su
funcionamiento (uso de esteroides, hiperglicemia o acidosis). Por todo esto,
las infecciones por Zigomicetos son características de pacientes con algún
grado de inmunosupresión, con una tendencia hacia el predominio en hombres
(65%) aún no explicada por los investigadores en este campo. Debido a que estos
hongos requieren la presencia de hierro en los tejidos para lograr un
crecimiento expansivo, los pacientes con sobrecarga de hierro como aquellos con
hemocromatosis están en riesgo. La cetoacidosis diabética hace a los pacientes
altamente susceptibles de formas rinocerebrales de zigomicosis, al parecer
porque el pH < 7.4 hace que la transferrina sea incapaz de unir eficazmente
el hierro libre. En pacientes inmunocompetentes, los principales factores de
riesgo indentificados son: trauma mayor contaminado, laceraciones, cirugía, uso
de materiales contaminados, estancia en UCI, uso de drogas endovenosas y
terapia con deferoxamina
En la mayoría de los casos la infección
se comporta como oportunista en individuos con factores de riesgo, los cuales
incluyen:
1. Inmunosupresión:
- Neutropenia
- Tratamiento con corticoides
- Trasplante
- Infección por VIH
2. Metabólico:
- Cetoacidosis diabética
- Diabetes no controlada
- Terapia con deferoxamina
- Acidosis metabólica crónica
3. Ruptura de piel o tejidos blandos:
- Quemaduras
- Inoculación traumática
- Heridas quirúrgicas
4. Otros:
- Uso de dogas ilícitas intravenosas
- Desnutrición
- Neonatos prematuros
Teniendo en cuenta que
la infección usualmente se desarrolla después de la inhalación de
esporangióforos, la forma sinopulmonar suele ser la puerta de entrada para la
enfermedad diseminada. La mayoría de las esporas de los Zigomicetos son
suficientemente pequeñas para evitar las defensas de las vías respiratorias
superiores, con lo cual pueden llegar a los alvéolos distales. Los esporangióforos
más grandes (> 10 micras) se ubican en el tracto respiratorio superior,
predisponiendo a los pacientes a sufrir sinusitis. La inhalación de grandes
cantidades de Zigomicetos puede ocurrir durante excavaciones, construcciones y
trabajos con ductos de aire contaminados, esto puede causar enfermedad
sinopulmonar lentamente progresiva aun en personas inmunocompetentes.
Dado que las infecciones por Mucorales
pueden ser rápidamente fatales, el diagnóstico rápido puede evitar demoras en
el tratamiento Sin embargo, aunque se debe buscar la confirmación del
diagnóstico, el tratamiento se debe iniciar tan pronto como se tenga la
sospecha clínica debido a la gravedad de estas infecciones.
Dx
El diagnóstico de laboratorio está
basado en la identificación morfológica de los elementos micóticos y la
recuperación de los zigomicetos en cultivo de especímenes obtenidos del sitio
anatómico presuntamente comprometido. La evaluación de esputo, secreciones de
senos paranasales y lavados broncoalveolares usualmente son negativos al igual
que las muestras de sangre y orina. El hallazgo de cultivos positivos de
secreciones respiratorias puede ser difícil de interpretar dada la ubicuidad de
los agentes y el hecho de que pueden colonizar personas normales y que son contaminantes
relativamente frecuentes del laboratorio (13). Sin embargo, el
aislamiento de estos hongos de de sitios anatómicos normalmente estériles de
pacientes con factores de riesgo, no se deben descartar como contaminantes.
Se requieren muestras tomadas por
métodos invasivos que pueden ser aspirados con aguja fina, biopsias
transbronquiales, muestras de biopsias de senos paranasales, raspados de
lesiones necróticas mucocutáneas y biopsias abiertas.
Estos hongos pueden ser difíciles de
cultivar. Se recomienda que el material tomado sea incubado por un mínimo de
tres a cinco días; el crecimiento de los Mucorales puede ser rápido (de uno a
siete días).
Los especímenes infectados suelen
mostrar hifas gruesas, irregulares, con ramificaciones en ángulos perpendiculares,
usualmente no septadas; las hifas se observan invadiendo tejidos y vasos
sanguíneos con o sin trombosis. Se debe tener presente que la recuperación de
los Zigomicetos en cultivo aumenta si el tejido es cortado en pequeños
pedazos
Tratamiento
El manejo de las zigomicosis tiene dos
componentes básicos, el quirúrgico y la terapia antifúngica. El antimicótico
más potente frente a estas infecciones es la Anfotericina B. Se han logrado
tasas de curación del 70% con cirugía agresiva y anfotericina en la mayor parte
de series de casos. La cirugía debe incluir la resección de todos los tejidos
infartados, debridamiento extenso o, si el caso es de mucormicosis
rinocerebral, el drenaje exhaustivo de los senos. Estos procedimientos deben
ser hechos cuantas veces sea necesario y de la forma más amplia posible. Es
frecuente que se requiera posteriormente cirugía reconstructiva.
En el manejo de las formas
orbitomaxilares se recomienda resección de todo el tejido comprometido de la
cara, que incluye piel y músculo, piel de la nariz que esté afectada, senos
maxilares y etmoidales, tejido necrótico del área temporal y la fosa
infratemporal, y exenteración orbital. Este tipo de procedimientos tan amplios
ha demostrado que salvan la vida del paciente. La exenteración se recomienda en
caso de ceguera e inmovilidad del ojo con invasión fúngica activa. Este esquema
de tratamiento, junto con la terapia antifúngica apropiada, ha tenido como
apoyo reciente el uso de oxígeno hiperbárico con exposición a oxígeno al 100%
durante un tiempo comprendid entre 90 minutos y dos horas, a presiones de 2,0 a
2,5 atmósferas con un total de dos sesiones diarias por un total de 40
tratamientos. Se ha relacionado su uso con teratogenicidad y muy ocasionalmente
efectos nocivos en el pulmón o el sistema nervioso central. Actualmente, esta
terapia sólo la ofrecen pocos centros en el mundo pero en estos sitios ha
tenido gran utilidad en los pacientes más deteriorados.
Existen dos métodos estandarizados para
determinar la susceptibilidad de los mohos a agentes antimicóticos; uno,
elaborado por el Clinical and Laboratory Standars Institute (CLSI), conocido
como “Método de referencia para la dilución en caldo para el análisis de
susceptibilidad antifúngica”; y otro, elaborado por el Comité Europeo de Evaluación
de la Susceptibilidad Antimicrobiana (Eucast). La concordancia entre ellos de
92,5%.
El uso de deferasirox, un quelante de hierro diferente a
deferoxamina, mejoró el desenlace en un modelo murino de cetoacidosis diabética
y zigomicosis diseminada y en un reporte de caso fue la única manera de salvar
al paciente, por lo que su uso podría ser tenido en cuenta en un futuro como
coadyuvante a la terapia antifúngica.
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